关于高钾血症，你需要知道这六点！

作者：陈爱玲

单位：宁夏银川市第一人民医院

来源：药评中心

一、钾的分布及生理功能

人体内98%以上的钾位于细胞内，细胞内钾离子浓度约为细胞外钾的30-50倍。

细胞内外钾浓度即钾的跨膜平衡是维持心肌的自律性、传导性、兴奋性，保持神经肌肉的兴奋性，维持细胞的新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡的基础。

二、血钾升高的原因

1.摄入产生过多：

摄入富含钾离子的食物，静脉输入过多。

2.排泄减少：

肾脏排钾减少（主因），常见于肾衰竭、盐皮质激素缺乏，长期使用保钾利尿剂。

3.分布失衡：

• 高血糖合并胰岛素不足：胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成血浆高渗透压，导致K+细胞内外分布异常，K+想向细胞内转移受到限制，血钾水平升高。
  
• 酸中毒：细胞外液H+升高，H+进入细胞内被缓冲，而细胞内K+转到细胞外以维持电荷平衡；肾小管上皮细胞内、外H+-Na+交换加强，而K+-Na+交换减弱，尿钾排出减少。
  
• 某些药物的使用：通过干扰Na+-K+-ATP酶活性而妨碍细胞摄钾。肌肉松弛剂氯化琥珀碱可增大骨骼肌膜对K+通透性，使细胞内钾外溢，导致血钾升高。
• 缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外K+不易进入细胞内。
• 组织分解：如溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释出而引起高钾血症。
• 高钾性周期性麻痹：一种常染色体显性遗传性疾病，发作时细胞内钾外移而引起血钾升高。

4.假性高钾血症：

测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。临床上可见于白细胞增多或血小板增多患者，但更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤。

三、高钾血症

当人体内钾离子（K+）摄入和排泄的平衡被破坏，或者细胞内外的K+分布失常，血钾浓度超过5.5mmol/L，便可发生高钾血症。

四、高钾血症的危险因素

五、高钾血症的临床表现

1.心脏：

主要是心律失常，急性严重高钾血症能引起恶性心律失常而威胁患者生命，并随高钾血症持续时间延长，血钾>6.5mmol/L或更高时心律失常风险显著升高，高钾血症心电图改变包括T波高尖、Q‐T间期缩短、QRS波渐增宽伴幅度下降、P波形态逐渐消失等。

2.骨骼肌：

血钾为5.5-7.0mmol/L时，可出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常。血钾为7-9mmol/L时，可出现肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出现迟缓性麻痹等。

六、高钾血症的治疗

1.保护心脏——静脉输注钙剂

轻度高钾血症时，膜内外K+的浓度比降低，静息电位负值减少，细胞膜部分去极化，膜兴奋性增加，临床上常表现为肌肉轻度震颤。

严重高钾血症时，细胞膜持续去极化，使膜上的钠离子（Na+）通道失活，膜兴奋性反而降低，临床上常表现为心脏传导受损和（或）神经肌肉无力或麻痹。

葡萄糖酸钙或氯化钙可使阈电位绝对值变小，膜静息电位与阈电位差值接近正常，细胞兴奋性恢复正常。

注意事项：

注射钙剂速度缓慢，1-2ml/min,否则可致全身或咽部发热、恶心、头晕，严重时可致心律不齐、心室颤动，甚至心脏骤停；

氯化钙有强烈的刺激性，葡萄糖酸钙皮肤刺激性柔和一些，但是静脉注射时如漏出血管外，两者都可引起组织坏死；

钙剂与洋地黄类药物具有协同作用，高钾血症患者同时应用洋地黄类药物或停用时间较短时，禁用钙剂；

应用钙剂同时应用噻嗪类利尿剂或雌激素时，可增加肾脏对钙的重吸收，容易导致高钙血症；

高钾患者应用钙剂后除了监测血钾水平之外，还应当密切监测血钙水平，以免钙离子浓度过度升高，出现高钙血症，诱发心律失常。

2.将K+转移到细胞内——胰岛素和葡萄糖

胰岛素通过结合胰岛素受体，激活细胞膜上的Na+-K+泵，细胞外的K+被转运入细胞内，血清K+浓度下降。

胰岛素可通过葡萄糖转运蛋白（glucosetransporters,GLUT）4，将葡萄糖转运至细胞内，从而降低血糖。

胰岛素适用于各种类型的高钾血症，尤其是晚期肾病患者。为避免使用胰岛素后血糖过低，应同时给予葡萄糖。机制及剂量如下图。

注意事项：

我们在给予胰岛素之前要测血糖；一般10个单位的胰岛素加到25g葡萄糖溶液中；若病人血糖＜7.0mmol/L,可以用10%葡萄糖注射液50ml，静脉滴注5小时；目标血糖浓度控制在：4.0-7.0mmol/；要实时监测血钾可血糖浓度；高钾血症治疗要及时。

3.将K+转移到细胞内——β2受体激动剂

β2受体激动剂主要通过结合β2肾上腺素受体而激活腺苷酸环化酶，催化生成环磷腺苷，介导激活蛋白激酶A，引发的系列信号转变激活细胞膜上的Na+-K+泵，促进细胞外的K+进入细胞内，从而降低血钾浓度。β2受体激动剂还可以促进胰岛素释放，增强对高钾血症的疗效。

10mg沙丁胺醇能降低血清K+0.53-0.58mmol/L，20mg能降低血清K+0.66-0.98mmol/L，但是只推荐沙丁胺醇作为联合用药，不能单独用于高钾血症患者。

β2受体激动剂的潜在不良反应包括轻度心动过速以及可能在易感人群中诱发心绞痛。因此，这类药物应尽量避免用于冠状动脉疾病活动期的患者。

4.将K+转移到细胞内——碳酸氢钠

碳酸氢钠可升高机体的pH值，纠正酸中毒，使细胞内的氢离子（H+）转移到细胞外，通过H+-K+交换体将细胞外的K+转移至细胞内，从而降低血钾浓度。

碳酸氢钠主要用于合并代谢性酸中毒的高钾血症患者，不能减少体内钾总量。

碳酸氢钠有效时间短且不稳定，心衰患者避免过快过多输注液体而引起心功能恶化，同时应注意监测血气以避免医源性代谢性碱中毒。

5.促进肾脏排钾——利尿剂

袢利尿药能选择性阻断髓袢升支粗段上的Na+-K+-2Cl-共转运子，从而抑制氯化钠及K+的重吸收；而输送到远曲小管和集合管的Na+增加，又促使Na+、K+交换增加，从而使K+的排泄进一步增加。如下图。

利尿剂的疗效取决于残余肾功能，应排除低血容量情况或在有液体超负荷的患者中使用排钾利尿剂，同时需要密切监测尿量，以避免因医源性血容量不足引起的肾脏损害。此外，还需要密切监测其潜在不良反应，如引起高尿酸血症、电解质紊乱等风险。

6. 促进肠道排钾——阳离子交换树脂

阳离子交换树脂通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS），新型离子交换聚合物有Patiromer。

Patiromer不被机体吸收，其在胃肠道内失去钙离子，与K+结合，并通过粪便排出。通过增加粪便中钾的排泄，降低消化道中游离钾的浓度，从而降低血钾。另外Patiromer还可降低尿液中的钾、钠、镁、磷，升高尿钙。

该类药物易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔风险。

7.促进肠道排钾——新型钾结合剂

环硅酸锆钠是一种非吸收性的硅酸锆，具有捕获K+的能力。与Patiromer类似，通过在胃肠道内与K+结合，并经粪便排出，降低游离K+浓度，从而降低血钾水平。与Patiromer不同的是，环硅酸锆钠以氢和钠置换钾离子。环硅酸锆钠的微孔大小和组成，模拟了生理性K+通道，对K+具有高度亲和力。体外试验表明，在K+与Ca2+或Mg2+共存在的溶液中，环硅酸锆钠的K+交换能力不受影响，且对K+的选择性大于Ca+或Mg2+的25倍。

8.促进排钾——血液透析

血液透析通过超滤和渗透清除体内潴留的水分，同时纠正电解质和酸碱失衡，使机体内环境接近正常从而达到治疗的目的。

透析时清除K+主要通过弥散完成，即依靠浓度梯度使K+通过半透膜从高浓度侧（血液）向低浓度侧（透析液）转运。透析液中K+浓度较低，一般设定在2.0-2.5mmol/L，使血液与透析液在透析中形成K+弥散梯度，从而降低血钾浓度。由于细胞内液的补充作用在透析结束后仍然存在，故透析后可能出现血钾浓度反弹的情况。当其他措施疗效不佳时，方予使用。

总结

血钾升高的原因分为钾离子摄入/产生过多、排泄减少和分布失衡三大类。药物使用等也会因影响肾脏调节钾平衡的不同环节而导致血钾升高。

患者发生高钾血症常无明显症状，或伴随一些非特异性的心血管和神经肌肉症状，其严重性取决于血钾升高的程度和速度、是否存在其他电解质和代谢紊乱以及患者的基础疾病状态等。

治疗包括：

1.静脉注射钙盐稳定心肌激动电位，缓解钾离子对心肌的毒性但不会降低血钾浓度；

2.葡萄糖+胰岛素和碳酸氢钠促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；

3.促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量，如，利尿剂、阳离子交换树脂、新型钾离子结合剂环硅酸锆钠、血液透析。

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