|
该症1922 年由Grainiciann 首先发现,1960 年Portmarn等首先描述了心肌桥的影像学表现收缩期狭窄，呈现“吮吸现象”：冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显示不清，而舒张期冠状动脉显影正常。 一般认为心肌桥是一种先天性畸形。但也会受到后天的心脏病的影响，如严重的心肌肥厚可导致不明显的心肌桥加重。心肌桥在人群中发生率为5 %～ 12 %，冠状动脉造影中心肌桥的发现率为0. 51 %～2. 5 %。以男性多见，占87 %～89 %。常见部位在左前降支的近、中1/ 3 处。 心肌桥一般为单发，也可以有多个。以往认为心肌桥是良性的生理变异，理由是: ①心肌桥是从出生后即开始存在，产生临床症状往往在30～40 岁以后； ②心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流量少； ③心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动实验或心肌显像时缺血征象不呈正相关[ 5 ]。然而近年研究表明，心肌桥血管压迫可以持续到舒张早、中期。这样，不仅心脏收缩期的心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌血流灌注亦受到限制。从而减少冠状动脉的血流储备[ 6 ]。这也是患者在心脏负荷增加时出现心绞痛或心肌梗死等严重心肌缺血恶性事件的病理生理基础。心肌桥对所累及的壁冠状动脉的反复压迫，能导致冠状动脉内皮细胞功能失调，易诱发冠状动脉痉挛；心肌桥引起的血流动力学紊乱导致粥样硬化病变的发生。在此基础上的血栓形成可导致心肌灌注不足。 许多心肌桥患者可长期无明显症状，最常见的症状为不典型胸痛和劳累型心绞痛。重者出现急性冠状动脉综合征(包括不稳定心绞痛、ST 段抬高和非ST 段抬高的心肌梗死) 、心律失常及猝死。
|
|
|
