 翻译：潘尚文 任乐豪 医师 编辑：欧阳雅淇 医师 审阅：邹晓静 教授 #综述的目的# 心源性休克的死亡率仍然居高不下，最近的随机试验并未发现提高生存率的新疗法。对确诊或疑似心源性休克的患者进行早期优化管理至关重要，因为患者可以迅速从可纠正的休克状态进展到无法纠正的休克状态，此时，积聚的代谢紊乱会加剧休克的恶化循环。 #近期发现# 我们描述了一种系统化的ABCDE方法，包括气道、呼吸和循环的稳定，然后是损伤控制和病因评估。呼吸衰竭是常见的并发症，许多心源性休克患者都需要有创机械通气。去甲肾上腺素用以恢复平均动脉压，多巴酚丁胺用以恢复心输出量和器官灌注。超声心动图是必要的，以确定潜在的原因和心源性休克的类型。冠状动脉造影是检查手段之一，特别是怀疑急性心肌缺血时，如果有需要，可随之行血管重建术。有创血流动力学监测可以明确是否需要临时的机械循环支持。 #总结# 在心源性休克中，早期稳定血流动力学和器官功能是获得最佳结果的必要条件。为心源性休克复苏制定特定的结构化方法可有助于证明新疗法的益处。 #关键词# 心源性休克，超声心动图，心肌梗死，复苏，休克  #背景# 心源性休克是循环衰竭的一种严重形式，尽管当代医疗技术突飞猛进，但其死亡率依然很高。最近的随机临床试验未能进一步改善生存率，因此需要优化现有的治疗方法，以达到对心源性休克患者更好的治疗效果。类似于创伤的复苏,即使没有新的治疗方法，早期诊断和维持机体各项机能的稳定对于预防恶行不良事件和提高治疗效果具有重要意义。本综述，总结我们对心源性休克的初步诊断和管理方法，包括第一次医疗接触时开始的策略。 #早期干预的重要性# 心源性休克的病理生理特征是受损的心功能产生低血压和器官灌注不足，从而进一步恶化血流动力学，导致疾病进行性恶化和器官衰竭(图1)。因此，心源性休克从血流动力学问题(血流动力学休克)进展为代谢问题(血液代谢休克)，此时，低灌注引起的代谢紊乱导致器官损伤、炎症、酸中毒和恶性休克的持续恶性循环(图1)。早期稳定的血流动力学可能会打破这个恶行循环，避免不可逆的器官衰竭，而不可逆的器官衰竭是心源性休克患者死亡的主要原因。心源性休克的严重程度包括从休克前期到伴有循环衰竭的难治性休克;早期干预可能防止轻度心源性休克向重度心源性休克进展。  图1。从血液动力学休克到血液代谢休克的进展。心源性休克产生组织和器官灌注不足，导致乳酸性酸中毒、急性肾损伤和急性肝损伤。急性肝和肾损伤导致乳酸清除障碍，加剧代谢性酸中毒。代谢紊乱包括严重的酸中毒和发展为全身炎症反应综合征，导致心血管对儿茶酚胺的低反应性和血管麻痹，进一步加重休克的恶化并促发随后的不良反应 (休克周期)。 #识别心源性休克# 识别休克的病因对于病因的治疗和复苏的优化至关重要。复苏初期可用的血流动力学参数较少，因此其他临床信息有助于确定初步诊断。临床上，我们根据体检结果，将休克分为“热休克”和“冷休克”(表1)。大多数热休克病例是由于脓毒症(休克最常见的原因)所致，而心源性休克必须与其他类型的冷休克，如梗阻性或低血容量性休克，进行区分。大多数心源性休克表现为冷休克伴肺瘀血，尽管瘀血可能因同时存在的低血容量而隐匿或掩盖。早期床旁心脏超声对于鉴别冷休克类型和心源性休克的类型具有重要价值。  LV,左心室;ScvO2，中心静脉血氧饱和度。 #分诊和转运# 临床医生必须迅速识别心源性休克或者即将发生的心源性休克的患者，因为他们可能需要密切的监护，并应及时转移至相关科室进行治疗。理想情况下，心源性休克患者应被转移到能够提供冠状动脉造影、机械循环支持(MCS)和心脏移植的医疗机构。移植前进行的抢救措施可以改善血流动力学，纠正低灌注，可能对预后产生有利的影响。我们提供了一个简单的“ABCDE”方法来描述在医疗接触后1~2小时内为稳定心源性休克患者而采取的必要的诊断和治疗措施(表2)，需要注意的是，转运之前并不是所有这些步骤都需要执行，而且病人的病情可能要求这些步骤不按顺序执行或同时执行。 表2.建议采用ABCDE方法对心源性休克患者进行初步评估和治疗。  AF，心房纤维性颤动;DOB，多巴酚丁胺;DOPA，多巴胺;EPI,肾上腺素;GCS:格拉斯哥昏迷评分;LV,左心室;MAP，平均动脉压;NE，去甲肾上腺素;PEEP，呼气末正压;PLR，被动抬腿;RV，右心室;VF，心室纤维性颤动;VT,室性心动过速。 #A/B:气道/呼吸# 与所有危重患者一样，建立稳定的气道和确保充足的气体交换是早期稳定心源性休克的重要措施。许多心源性休克患者已经经历过心脏骤停，处于昏迷状态，需要插管保护气道。胸片和肺超音对肺水肿和气胸的快速诊断具有重要价值。由于肺水肿和代谢性酸中毒，呼吸窘迫是常见的，当心输出量(CO)降低时，呼吸肌所获取的血流量可能包含大量未经肺氧合的血液。建立机械通气，可以将有限的心输出量重新分配到其他重要器官。 正压通气对左心衰(LV)和右心衰(RV)患者的血流动力学影响不同。在左心衰患者中，高呼气末正压(PEEP)可改善左室负荷，增加心输出量;在右心衰时，高PEEP所致的高气道压力可增加右心室后负荷，损害右心室功能，因此建议使用低PEEP进行机械通气。维持高动脉氧饱和度和低二氧化碳张力可以改善右心衰的肺血管阻力，吸入一氧化氮也可以达到相同的效果。推荐对大多数患者进行低潮气量(<6ml/kg理想体重)，同时调整呼吸频率以维持肺泡通气。对于代谢性酸中毒，过度通气可能是平衡pH值的必要措施，但可能影响心肺复苏后的脑灌注。 插管期间的麻醉诱导可消除维持血压稳定(BP)的交感神经代偿机制，导致循环衰竭。因此，插管开始前予以血管活性药物是明智的，对于呼吸状况良好的患者延迟插管也是十分可取的。任何镇静剂都可引起低血压，因此建议使用最低有效剂量;依托咪酯或氯胺酮等药物可考虑在这种情况下使用，但仍需注意这些药物对心血管产生的不良影响。对于没有严重呼吸窘迫或难治性气体交换障碍的清醒患者可以考虑予以无创呼吸支持技术，包括无创正压通气(适用于左心衰)和经鼻高流量氧疗(适用于右心衰)。 #C循环# 恢复足够的平均动脉压（MAP）、CO和器官灌注（按先后顺序）是稳定心源性休克患者血流动力学的基本任务（图2）。心源性休克患者可能有绝对或相对的低血容量，而且液体反应性的客观指标在早期阶段可能难以评估，因此在没有容量过载的情况下，被动抬腿试验或等渗小容量晶体液补液试验是合理的。许多患者已经在院前接受了液体治疗，因此必须避免导致容量过载。
正在服用β受体阻滞剂的患者发生心源性休克时面临一个挑战——虽然大剂量多巴酚丁胺可以克服某些患者的慢性β受体阻滞，但磷酸二酯酶III抑制剂米力农（作用于受体后信号转导通路）可能是必要的，尽管它起效缓慢且发生低血压的风险较高。理想情况下，正性肌力药物能通过增加CO来增加SBP和MAP，从而使血管升压药能够撤离；然而，应单独滴定正性肌力药和血管升压药，以达到各自的血流动力学目标。使用CO和器官灌注的客观指标滴定正性肌力药的用量是理想的，包括中心或混合静脉血氧饱和度、恢复足够的尿量和乳酸下降或恢复正常。关于首先使用血管升压药（去甲肾上腺素）还是正性肌力药物（多巴酚丁胺），指南各不相同，而且这些药物通常是同时开始使用，或者是按照它们的可获得性的先后顺序使用的。  图2.心源性休克患者稳定血流动力学的初步建议流程。主要目标是恢复足够的MAP，以允许器官自我调节血流；然后恢复正常的CO和灌注（如果不能直接测量CO，则使用替代指标，如SBP或中心/混合静脉血氧饱和度）。应滴定血管升压药（即去甲肾上腺素）以达到目标MAP，另外应单独滴定β-肾上腺素能正性肌力药以达到足够的CO。液体反应性的评估通常是困难的，如果没有证据表明容量过负荷，可以考虑进行经验性的小容量补液试验。 心律失常在心源性休克患者中很常见，可进一步损害心脏功能。当每搏量有限时，心动过缓可降低CO，阿托品或β-肾上腺素能正性肌力药是治疗缓慢性心律失常的一线药物。最终，经皮起搏器植入可能是必要的，并应立即计划经静脉植入起搏器。快速性心律失常既可能是心源性休克的主要原因也可能是心源性休克的后果，包括由室性心律失常引起的心脏骤停；当快速心律失常触发或加重心源性休克时，应立即进行心脏复律。胺碘酮对房性和室性快速性心律失常都有效，但由于其β-肾上腺素能阻滞作用，可使血流动力学恶化。对于室性心律失常，利多卡因对血流动力学影响较小，但其效果较差。 #D:损伤控制# 损伤控制是指识别和避免终末器官损伤，这是由灌注不足引起的，并导致心源性休克的不良后果。初始的实验室检查应识别终末器官功能障碍，包括全血细胞计数、化学分析、离子钙、肝功能、乳酸、凝血情况、血气和肌钙蛋白。床旁实验室检查（即血气分析）对指导初始复苏特别有用。呼吸衰竭在心源性休克患者中非常常见，可能需要袢利尿剂来治疗肺水肿。肾功能衰竭是低灌注的常见后果，建议避免使用肾毒性的药物。应放置导尿管测量尿量；如果在不使用利尿剂的情况下尿量超过0.5ml/kg/h，则表明恢复了正常的肾灌注，这可能也是使用正性肌力药物的治疗靶目标。 脓毒症是休克患者的主要鉴别诊断，而心源性休克患者中频繁出现的白细胞增多和炎症标记物升高，使得鉴别这些诊断具有挑战性。考虑到早期抗生素治疗在脓毒症治疗中的首要地位，当可能存在脓毒症时应考虑经验性广谱抗生素。心脏骤停复苏后，缺氧性脑损伤是死亡率的主要驱动因素，任何生理紊乱都有可能恶化神经预后。将目标温度控制在33~36是仅有的几个能改善神经系统预后和心脏骤停后存活率的疗法之一，因此建议尽早开始降温；较低的目标温度会损害血流动力学，因此我们建议降温至36℃。计算机控制的血管内和表面冷却系统有效性相似，但冷的静脉输液会增加肺水肿的风险；在入ICU前，冰袋降温是一种比较经济的选择。 乳酸酸中毒是组织灌注不足的副产物，乳酸水平升高是心源性休克的一个主要的不良预后标志；乳酸水平下降表明复苏反应良好，也应成为应用正性肌力药物的靶目标。在低pH水平下，心血管功能和肾上腺素能受体偶联可能受损，代谢性酸中毒和休克状态继续维持，这也是休克螺旋下降以致发展为血液代谢性休克的部分原因（图1）。高渗（8.4%或1mEq/ml）碳酸氢钠可作为初始治疗严重代谢性酸中毒（动脉pH<7.2）的临时措施；我们计算碳酸氢钠剂量约为0.2mEq/kg乘以动脉碱基缺乏量。碳酸氢钠应缓慢给药，因为它可能会加重离子钙减低、容量过载和高碳酸血症。离子钙降低可能损害心血管功能，导致持续性低血压，输注氯化钙以达到正常的离子钙水平（5mg/dl）是合理的。 #E:病因评估# 早期确定心源性休克的原因（表3）对于启动病因治疗至关重要。最重要的鉴别诊断是急性心肌梗死（AMI），它在历史上一直是心源性休克的主要原因，也是少数几个可获得明确病因治疗的心源性休克原因之一。随机临床试验表明，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）下的犯罪血管重建是唯一提高AMI心源性休克生存率的治疗方法，其潜在的危害来自先前的多血管PCI。所有心源性休克患者应立即获得12导联心电图，以评估缺血或心律失常的证据。所有怀疑AMI的患者应立即进行冠状动脉造影，我们认为，对于大多数没有明显原因可解释的心源性休克患者，应考虑进行冠状动脉造影。关于心脏骤停后休克的昏迷患者是否应在心电图无ST段抬高的情况下进行冠状动脉造影存在争议，但昏迷本身并不是冠状动脉造影的禁忌症（尤其是ST段抬高的患者）。溶栓治疗对AMI心源性休克患者的疗效不如PCI，但对需要转移至有导管室的医疗机构的ST段抬高患者则可考虑。  超声心动图是心源性休克患者的一个重要诊断工具。应尽早进行针对性的心脏超声检查（表4），并做出在初始稳定后进行更全面的超声心动图检查的计划。针对性心脏超声检查应筛查是否存在心包积液、RV和/或LV功能障碍以及严重的瓣膜性心脏病（尤其是主动脉瓣返流，这可能妨碍使用临时的机械循环辅助装置）。如果发现大量心包积液，应立即考虑心包穿刺术，但应同时认识到左室游离壁破裂可能对心包穿刺反应不佳，需要紧急手术干预。虽然大多数心源性休克患者有左室功能障碍，但仍可能发生左室射血分数正常的心源性休克（通常伴有右室功能障碍）。可以发生双心室收缩功能正常的心源性休克，但双心室收缩功能正常应促使考虑其他休克原因。孤立性右室功能障碍伴心源性休克应及时考虑肺栓塞，CT肺血管造影可指导全身或导管溶栓治疗。 表4.心源性休克患者针对性超声心动图视图和评估的重要发现  并非所有患者都需要所有的视图或测量，但这些基本视图和评估通常适用于初始筛查。 有创性血流动力学评估对于心源性休克患者的治疗至关重要，首先是放置动脉导管（只要这不会干扰进行冠状动脉造影的血管通路）。放置中心静脉导管是一个较低的优先级，当外周血管通路不足时，可以放置临时骨髓内导管；在适当的监测下，升压药和正性肌力药可以通过外周静脉导管暂时给药。大多数心源性休克患者应考虑放置肺动脉导管，尤其是当他们对初始的稳定措施没有及时反应时。理想情况下，这应与冠状动脉造影同时进行，以确定心源性休克的严重程度和表型，进而促进风险分层和决策是否进行。尽管在心源性休克患者的随机试验中，常规使用经皮机械循环辅助装置并没有被证明能提高存活率，但对于不能达到血流动力学目标或对血管升压药和正性肌力药物有剂量限制毒性的患者，机械循环辅助是有必要的；一些由潜在原因导致的心源性休克对临时机械循环辅助效果更好，因为其可做为过渡到病因治疗的桥梁。关于机械循环辅助使用和升级的决定应该在临床过程的早期进行，将有创血流动力学数据、超声心动图检查结果和对初始治疗的反应相结合，以避免未纠正的休克带来的持续性低灌注，理想情况下在入住ICU之前的任何可能情况下都可使用机械循环辅助。 #结论# 为了获得危重心源性休克患者的最佳预后，采用结构化的诊断和初步处理方法是必要的，在发生血液代谢性休克的螺旋下降之前，实现早期血流动力学稳定和低灌注逆转。在经过最初的2小时后，应通过超声心动图、冠状动脉造影和肺动脉置管确定心源性休克的病因和血液动力学表型，可能的话病因治疗应紧跟其后。最初的复苏工作应使用去甲肾上腺素维持足够的MAP，使用正性肌力药或必要时使用临时机械循环辅助维持足够的CO。器官灌注应得到恢复，可以通过乳酸水平下降和尿量增加来判定，必要的情况下应提供呼吸支持。虽然心源性休克患者不可避免地需要在ICU接受进一步的照护才能康复，但前2小时的处理往往会决定患者随后的发展轨迹和最终的生存希望。 |
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