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治疗肌张力障碍常用的药物为ABCD，A安坦，B，巴氯芬，C，氯硝西泮，D，多巴胺能药物。如何选择药物主要取决于看似神奇的经验。应该选择具有较少引发急性肌张力障碍和迟发性综合征的风险的药物。 治疗原理 涉及胆碱能系统，GABA能系统，多巴胺能系统分别用粉色，黄色和棕色，蓝色代表。除此之外还有大麻素和血清素在起作用。 胆碱能系统，巨大的不典型或胆碱能中间神经元(CHI；在粉色中)，也被称为张力活性神经元(TANS)，是纹状体棘间神经元(MSN；黄色)的主要胆碱能输入。在突触水平，突触前末梢，胆碱的乙酰化合成胆碱，代谢如下： 1） 胆碱+乙酰基（胆碱乙酰转移酶chat）→乙酰胆碱---囊泡乙酰胆碱转运体（vacht）---囊泡。 2） 乙酰胆碱释放→毒蕈碱（M1-4亚型）和/或烟碱受体结合 3） 间隙中乙酰胆碱（乙酰胆碱酯酶（AChE））→乙酰基+胆碱 4） 胆碱-----胆碱转运体（cht）----再摄取 
GABA广泛存在于基底节回路的神经元，包括MSN，以及苍白球的内侧和外侧。在这个图中，只显示了MSN和苍白球细胞(棕色)之间的突触。在突触水平，GABA是由突触前末梢的谷氨酸合成的。然后通过囊泡GABA转运蛋白(VGAT)进入囊泡，然后释放到突触间隙中。GABA随后与突触后受体结合。突触间隙中剩余的GABA通过两种方式运输回突触前末梢：1)GABA转运蛋白(GAT)在突触前末梢直接再摄取2)通过相邻胶质细胞的间接转运，在返回突触前终末之前需要转化为谷氨酰胺。MSN也通过黑质纹状体通路(蓝色)接受来自黑质致密部(SNC)神经元的多巴胺能输入。在突触水平，酪氨酸在酪氨酸羟化酶和辅因子BH4的催化下合成多巴胺；囊泡内的囊泡单胺转运蛋白酶2（VMAT2）的作用将多巴胺和其他单胺类摄入；单胺类神经递质被释放到突触间隙中，与D1-5受体结合，突触间隙中的多巴胺通过MAO酶和COMT酶作用下降解为DOPAC和3-MT。剩余的多巴胺通过DAT被再摄取，左下角列出了影响每个神经递质系统及其作用部位的原型药物。抗胆碱能药在突触后起到毒蕈碱型受体拮抗剂的作用，特别是在M1受体上。巴氯芬是一种GABAB受体激动剂。在脊髓中，它作用于突触前(兴奋性谷氨酸能神经元)和突触后(抑制性中间神经元)末梢。然而，其在基底节的作用部位(突触前与突触后或两者)仍不清楚。苯二氮卓类(BZD)与GABAA受体结合，导致氯通道开放频率增加，从而产生抑制信号。左旋多巴(L-DOPA)在突触前末梢被DOPA脱羧酶(DDC)转化为多巴胺。多巴胺耗竭剂，如四苯嗪(TBZ)通过抑制VMAT2酶在突触前末梢起作用，然后损害多巴胺向囊泡的运输。相反，多巴胺受体阻断剂(DRBAs)通过阻断多巴胺受体在突触后起作用。
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