虽然CPAP是一种非侵入性的“通气”支持，但人们在谈论非侵入性通气或“NIV”时通常指的是“某种形式的正压支持”。当呼吸功超过患者的执行能力时，需要这种“压力支持”--由于肌肉收缩乏力或受损（例如格林-巴利）、呼吸功过大(如大量腹水压迫膈肌、肺水肿)或多种原因(如恶病质COPD患者)。
正常情况下，吸气肌的收缩使胸腔容积扩大，使胸膜内、间质和肺泡压力进一步降至低于大气压。因此，空气从口腔（当然是在大气压下）吸入肺部。适当的设备可以感知气流的开始（“流量传感”）或更普遍的压力下降（“压力传感”），将其识别为吸气的开始，并在口腔施加正压。因此，口腔和肺泡之间的压力梯度增加，流入肺的气体增加（优先充气的肺最顺应区域），呼吸的吸气功减少。通常，这种吸气正压与升高的呼气压力(PEEP)一起使用，有助于保持肺泡开放。当通过面罩应用时，PEEP和压力支持的组合通常被称为“无创通气”或简称“NIV”。当需要“通气”支持的时间可能较短（急性肺水肿），或插管的风险可能大于获益，或患者患有导致慢性2型呼吸衰竭的疾病时，通常使用NIV。应用NIV可防止后者气管插管的需要，后者倾向于增加死腔，一般需要镇静，限制活动，可能令人痛苦，并妨碍喜欢说话、经口营养、液体摄入的自我调节和自我护理的其他方面。但是，NIV不应在必要时延迟插管和机械通气。基本要求是压力和流量发生器（“呼吸机”）、呼吸机管路和将系统连接到患者的接口。便携式无创呼吸机应用广泛，无论是在ICU还是呼吸病房。有不同复杂程度的不同型号可供选择，尽管所有型号都能提供高气体流量，以在呼气末维持预设的气道压力（呼气气道正压，或EPAP–实际上只是“PEEP”的另一种说法），以及感知患者的呼吸努力并输送“吸气气道正压”（或IPAP）。两种压力的应用有时被称为“双水平气道正压通气”-或BiPAP。在大多数急性呼吸衰竭患者中，使用全脸面罩，在降低CO2浓度方面比鼻面罩更有效。更先进的机器可以输送高达100%的O2，而更简单的机器需要通过侧端口将O2添加到远端呼吸回路中。使用后一种系统，吸入O2浓度是可变的，取决于回路内的流量，不可能提供超过60%的吸入O2。这在治疗低氧血症患者时需要考虑。一些机器还能够尝试在每次呼吸时输送设定体积的空气（达到设定的最大压力）-通过控制气体的吸气流速和吸气周期的持续时间（即气体继续以设定的速率和时间推入，提供设定的体积）-但这样的机器不能识别面罩周围的泄漏。通常使用预设压力支持和PEEP（如BiPAP）。
通过使用不能夹带空气的完全密封系统，CPAP/BiPAP回路能够提供真正准确的高浓度(FiO2 = 1.0)，因此可有效治疗缺氧。肺泡复张也可能有帮助。因此，当可能发生肺泡复张时，适用CPAP，当呼吸功需要增强时，适用BiPAP/NIV。CPAP和NIV在肺水肿管理中的作用已明确。在哮喘中的可能作用更有争议-也可能限制雾化器给药。在慢性阻塞性肺疾病(COPD)加重的管理中，NIV目前是2型呼吸衰竭患者推荐的一线治疗。在这里，急性呼吸衰竭通常是由动态气道塌陷导致的呼吸功增加驱动的。这些因素可能会在下一次吸气开始前阻止完全呼气，并导致肺部“动态过度充气”。结果是呼气末肺泡内有正压（“内源性PEEP”上升）。在吸气流量出现之前，需要克服该压力。因此，吸气负荷增加。通常会导致快速，浅呼吸，这会增加VD / VT，并且由于呼吸肌疲劳导致PaCO2升高。NIV可提高上呼吸道压力，从而减少呼吸道塌陷，动态过度充气和固有PEEP。潮气量和CO2清除率增加，呼吸率下降。插管率、死亡率以及ICU和住院时间降低。反应最好的是中度呼吸性酸中毒(pH 7.25-7.35)的有症状患者，这些患者应早期开始治疗。在心源性肺水肿中使用CPAP可复张肺泡，减少V:Q不匹配，改善氧合，并使症状更快缓解。它还可减少呼吸功，和因上呼吸道水肿的增加及反复重新打开塌陷的肺泡。事实上，高达70%的全身O2消耗量可仅由呼吸肌使用。可以考虑BiPAP，特别是当发现高碳酸血症时，或当呼吸功似乎特别升高时。在胸部创伤中，NIV可通过提供一些呼吸支持来减轻疼痛。NIV还可能在协助患有COPD背景的患者的早期拔管中发挥作用。在未选择的患者中，拔管失败后使用NIV作为抢救疗法已显示会增加死亡率。免疫抑制患者的呼吸衰竭结局可能较差：死亡率（例如，在骨髓移植患者中）可能 > 90%。特别是在那些由于机会性感染而导致单器官衰竭的患者中，NIV试验可能会通过避免额外的呼吸机相关性肺炎的风险来改善他们的预后。几项非对照试验显示，NIV在约三分之二的AIDS、血液恶性肿瘤或肺移植后肺炎患者中获得成功。
绝对禁忌症很少。然而，在以下情况下，最好避免NIV，最好使用插管：相对禁忌症包括难以使用面罩密封的因素（面部畸形或近期手术）、吞咽空气可能导致问题的情况（近期食管/胃手术）以及需要频繁中断通气以清除大量分泌物的情况，小肠梗阻或大肠梗阻。
选择的FiO2略高于患者在NIV前接受的FiO2，然后应调整以达到适合基础疾病的SaO2。EPAP通常最初设定为5 cmH2O。IPAP（吸气气道正压）是总吸气压力（包括EPAP），通常最初设定为10-15 cmH2O。应使用对这些压力的反应滴定IPAP至通常为20-30 cm H2O的目标，具体取决于耐受性和面罩泄漏程度。大多数机器可产生高达40 cmH2O的高压（尽管很少使用）。如果需要更高的压力，面罩周围的泄漏通常是一个问题，可能需要常规有创通气。a、呼吸困难的缓解：患者“感觉好多了”，呼吸频率下降。b、呼吸频率和模式改善（由于氧合改善和呼吸功降低缓解呼吸困难）。c、氧合改善：FiO2可能增加，调整EPAP以尝试改善肺泡复张，促进高内源性PEEP患者的触发。d、降低PaCO2和呼吸性酸中毒：IPAP可升高，并应改善潮气量。重要的是在NIV期间观察患者，以确保与呼吸机充分同步。患者每次用力应确定气道压力的增加，以及患者开始呼气后吸气阶段不再继续。不同步最常见的原因是面罩泄漏：因此，适当的面罩贴合至关重要。所有急性使用NIV均应视为试验。如果呼吸功增加，动脉血气改善不充分或恶化，或意识水平或耐受性恶化，应考虑气管插管和机械通气。最好是“选择性地”这样做，而不是在危机时刻。正常吸气与胸腔内负压有关，胸腔内负压将静脉血吸入右心房，并扩张肺血管床，降低肺血管阻力，增加肺内“积血”的体积。因此，在缓慢吸气时，右心室每搏输出量略有上升，而左心室输出量略有下降。呼气相则相反。在强制性正压通气期间，胸内压升高，静脉回流、右心室输出和吸气时肺血流量下降。呼气时，胸内压下降，静脉回流增加。换句话说，心脏充盈和排空的正常呼吸周期被逆转。PEEP的胸内正压也会抑制静脉回流。施加在心脏外表面的正压可降低心脏的扩张性，以及这种舒张期心室充盈。肺血管受压导致肺血管阻力增加，阻碍右心室(RV)每搏输出量（即RV后负荷增加），导致RV扩张，室间隔向左心室(LV)腔内膨出，LV腔缩小，从而导致LV舒张期充盈减少。作为平衡，收缩期的心脏压迫效应往往对收缩期射血有积极作用（“就像收缩期手挤压心室”）。因此，正压通气倾向于减少舒张期的心室充盈，但增强收缩期的心室排空。对心输出量的总体影响将取决于对前负荷或后负荷的影响是否占主导地位，以及心脏对这些变化的敏感性如何（根据心脏疾病的性质，或现有的负荷/充盈状况）。当血管内容量正常，胸内压不过度时，对后负荷降低的影响占优势，正压通气增加心搏出量。然而，在低血容量症中，主要效应是降低心室前负荷和CO。正压通气也阻碍淋巴流动：肺间质压力升高（包括PEEP的压力）压迫薄壁外周淋巴管。正压通气（和PEEP）可在高水平下增加肺水：PEEP有助于清除肺泡中的液体，但减少胸管引流会导致间质液体滞留和胸腔积液。还可以促进全身盐和水的保留：高静脉压可引起水肿，对心房负荷的影响可促进抗利尿激素的分泌并抑制利尿肽的释放。然而，这些效应在使用NIV时很少具有临床意义，并且在长期有创机械正压通气期间可能产生更大的影响，我们将在以下章节中讨论。
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