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亚急性硬膜外血肿(sSDH)
概念
硬膜下腔内亚急性(约3天至3周)血液积聚
影像
新月形,CT等密度至低密度的颅内脑实质外积聚物,在受累半球表面弥漫性分布
可能与其下皮层呈相同密度
可跨越颅缝,但不跨过硬脑膜附着处
通常在亚急性早期和晚期T1均为高信号(正铁血红蛋白)
大部分sSDH在DWI呈低信号, 存在高信号时可能会改变手术方式
总体影像学推荐:NECT作为初步检查,出现包膜/分隔则考虑行CECT;MR对SDH更敏感, 可发现创伤性脑损伤的其他病变
主要的鉴别诊断
其他硬膜下积液
硬脑脊膜病(硬脑膜增厚)
慢性硬脑膜静脉窦血栓形成
病理
桥皮层静脉在穿越硬膜下间隙处受外伤性牵拉、撕裂
外伤可能很轻微,尤其在年长者
临床要点
血肿增大/出现症状是手术引流的指征
形态上存在“分隔”再出血几率最高
示意图:典型的亚急性SDH,可见穿越其内的“桥”静脉和周围增生的膜,这些改变常与年长者相对较轻的外伤有关。
轴位CT平扫(NECT):几乎完全呈等密度的双侧硬膜下血肿,病变常难以察觉,灰白质交界向中线的移位有助于诊断。
T1WI:略高信号的SDH,系相对早期的亚急性出血,脑沟、脑组织、血管移位,远离颅骨。
同一位患者,T2WI:左侧见一低信号区(细胞内正铁血红蛋白),右侧较小的SDH呈显著的高信号(亚急性后期)。SDH的MR信号多变,但通常与脑实质出血有相似的演变模式。
轴位CT平扫(NECT):混杂密度的亚急性SDH,并见血液/红细胞沉积平面。注意皮层血管移位或“圆点”征(白箭)。
矢状位T1WI:脑凸面的SDH,因亚急性血液产物而呈高信号(正铁血红蛋白),脑回受压移位,脑表面血管远离内侧颅板。
慢性硬膜下血肿(cSDH)
血液在硬膜下间隙内慢性(>3周)积聚
新月形、多分隔、颅内脑实质外积液、并有强化的被膜包绕,在受累半球上弥散分布
cSDH常有分隔内膜形成
可跨过颅缝,但不跨过硬脑膜附着处
影像学推荐:NECT是初步检查的好方法;增加窗宽(150~200HU);MR显示cSDH较好:T1、T2、PD、FLAIR上常为高信号(因正铁血红蛋白的缘故)
复发性、各时期混杂的出血常见;在儿童,应增加对非意外性创伤的怀疑!
硬膜下水囊瘤
硬膜下积液
硬膜下积脓
治疗:外科引流,包膜切除
年龄较大和脑萎缩是SDH转化为cSDH的易患因素
cSDH复发的风险依类型而不同:“分隔型”最高,膜增厚或钙化者几乎从无再出血
颅底SDH的复发率高于凸面的SDH
如果无外伤史,要考虑潜在的血管损伤或硬脑膜转移瘤
轴位示意图:慢性硬膜下血肿及内膜形成,注意正常穿过硬膜下间隙的完整的“桥”静脉,可见轻度占位效应。
轴位CT增强:左侧额顶区后部低密度的颅脑脑实质外液体积聚,增厚并强化的包膜与分隔将液体分隔为小腔隙,其周围脑实质受压。
T1WI:2个月时的慢性硬膜下血肿,信号强度类似于CSF,演变过程类似于脑实质出血。
冠状增强:硬脑膜增厚与强化。
轴位NECT:双侧慢性硬膜下血肿,边缘钙化,大脑被挤压至中线部位。
同一患者,轴位T1WI:病变呈大片高信号。虽然慢性硬膜下血肿常表现为CSF信号,但也可见与正铁血红蛋白、再出血、蛋白质成分增加相关的T1高信号。
混合性硬膜下血肿
概述
硬膜下腔不同分期/演变进程的出血,常为双侧
新月形,混合密度/信号强度,颅内脑实质外凸形液体积聚
通常有隔膜,内膜增强(双凸征)
可能跨越中缝,但不附着于硬脑膜
皮质静脉的内向移位
多变的不均匀密度
分隔的:低密度和高密度成分
影像检查推荐:CT平扫(NECT) 初期筛查;MR对出血分期和病变范围更敏感
再出血混入原有的硬脑膜下血肿
>70%的SDH:可见显著相关病变
混合型SDH可能是急性病变:低密度灶(“漩涡征”)反映未凝血液、血清或脑脊液渗漏
常见反复、不同时期的出血
在儿童,要疑诊非意外性创伤!
若有临床症状或病情进展需手术清除
可能自行吸收或扩大
诊断纲要
考虑采用增强来显示内膜,这是可预测未来再出血的征象
混合密度SDH有再出血倾向,通常最好是进行手术清除
轴位示意图:混合性硬膜下血肿,存在不同时期出血,可见多发包膜形成的众多小腔。反复出血在混合性血肿中很常见,伴有急性出血可见血液平面。
轴位NECT:两侧混合性硬膜下血肿,可见与急性出血相关的液平面和小灶样高密度。
CT示右侧硬膜下血肿为混合密度,后来的复查中病变迅速进展。
轴位T2WI示右侧硬膜下高信号,后方为低信号,提示为较新的出血,两处(空箭、弯箭)。
↓ 内容节选自图书:
《脑部影像诊断学》 主译:吴文平 等
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来自: 懂你473 > 《3》
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