   Lance Twomey曾写道:“这是一本非常大胆创新的专著”。十年后，这本《Grieve现代肌肉骨骼物理治疗》的第四版不只是一场进化，而将会是一场革命。这本书讲述了自格里高利·格里夫(Gregory Grieve)于1986年出版他那本近900页的巨著以来，物理治疗科学和临床实践如何在十多年间取得了巨大的进步。许多组织具有提醒中枢神经系统（潜在）危险的能力，从而产生可以被大脑解释为疼痛的动作电位。这些包括皮肤、肌肉、肌腱、肌筋膜、一部分半月板、韧带、关节囊、（骨软骨）骨和神经系统本身。除了对触觉（包括质地和形状）和本体感觉，很重要的低阈值感觉受体之外，还可以使用高阈值感觉受体，并对强热、冷和机械或化学刺激做出反应。鉴于它们的高阈值，它们优先（但肯定不是唯一）对有害刺激做出反应，因此被称为伤害感受器。许多这样的伤害感受器对多种刺激方式（即热、冷、机械或化学刺激）做出反应，使它们成为多模式伤害感受器。 每个伤害感受器都连接到离子通道，一旦伤害感受器被刺激（如细胞破裂释放的化学物质）激活，离子通道就会打开。这允许将刺激（通常是组织损伤或具有引起组织损伤能力的刺激，如针刺）转换为电流：首先是渐进电位，然后是动作电位。例如，在颈部肌肉因身体（过度）使用而变得高度紧张的患者中，颈部肌肉内部会积聚机械压力，这会导致多模式伤害感受器打开其连接离子通道，从而导致正电荷流入神经元，产生动作电位（由于通常使用而产生的生理反应）。在过度使用和局部炎症的情况下，钾离子、组胺、血清素、前列腺素等化学物质，促炎细胞因子和 P物质从受损组织中释放或由免疫细胞或感觉神经元产生。这些化学物质显著降低了伤害感受器的刺激阈值从而增加了产生动作电位的机会。这会导致对疼痛的敏感性增加（回想一下，你甚至无法在不引发疼痛的情况下去触摸急性损伤关节的皮肤）。 无论伤害感受器的敏感性是否改变，伤害感受器产生的动作电位都可以通过两种神经传递纤维：Aα 和C纤维。快痛通过Aα纤维从组织传递到中枢神经系统，Aα纤维是具有高传导速度的小的有髓神经纤维。患者通常将快速疼痛描述为剧烈和局部疼痛，而慢痛（C纤维）则更钝、更弥散，但持续时间会更长。C纤维是小的、无髓鞘的神经纤维，传导速度慢。 Aα和C纤维都是初级感觉神经纤维。感觉信息进入脊髓中的中枢神经系统，这些神经纤维在次级传入神经纤维上形成突触。这些突触受到局部（中间神经元）和自上而下（下行或脑协调）神经元的高度调节，这意味着并非所有进入脊髓的动作电位都会进入大脑（因此并非所有由伤害感受器产生的动作电位都会引发疼痛），这种传入危险信息的调制将在下面进一步详述（在标题“大脑协调的疼痛调制”的章节中）。如果来自初级传入神经元的动作电位被转移到背角的次级传入神经元，那么传入的信息将穿过脊髓中的身体中线，并可以上升到大脑，更准确地说是丘脑，它传播信息到涉及疼痛（神经）矩阵的其他几个大脑区域（见下文和图2-2）。即使动作电位进入大脑，它仍然处于无意识状态，直到大脑对其进行处理。这意味着处理传入信息所涉及的各个大脑区域，统称为疼痛矩阵，将决定信号是否应被解释为对身体的稳态构成威胁（疼痛或无痛）。 对于疼痛的了解，重要的是首先要知道并非所有伤害性信号都被感知为疼痛，并且并非所有疼痛感都源自伤害性感受。但是，急性疼痛几乎都是源于躯体或内脏组织中的伤害感受器。而且，当伤害感受器维续“发射”伤害性冲动时，背角神经元可能变得过敏。 这种神经元反应的增加是由神经递质（如谷氨酸、天冬氨酸和P物质）完成的，这些神经递质调节突触后放电并进一步传输。神经递质通过触发在背角二级神经元的 N-甲基－D-天冬氨酸（NMDA）受体位点的过度兴奋来启动增加的突触后反应（图2-1）。 这种机制与第二次疼痛或结束的时间总和有关。脊髓中二级神经元的放电逐渐增加，以响应重复的C纤维刺激，在人类中表现为疼痛增加。结束是该过程的一部分，称为中枢敏化。 下一期继续介绍疼痛生理学，记得收藏关注哦！
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