 体内的镁大部分存在于细胞内，少部分存在于细胞外。细胞内的镁浓度相对恒定，主要与ATP形成复合物，游离镁仅仅10%。镁仅有1%分布在细胞外，分布在细胞外的镁55%为离子化的镁，具有生物学活性，这一部分的镁能够通过肾脏滤过，32%与蛋白质结合，这一部分的镁无法通过肾脏滤过，13%与碳酸氢根等阴离子结合成为复合物。 食物中的镁30-50%可以被肠道吸收，其余的随着粪便排泄。肠道可调节镁的吸收，食物中镁含量减少，镁的吸收就会增加，相反，如果食物中镁的含量增加，镁的吸收就会减少。需要知道的是，镁的吸收同钙是相互竞争的，食物中钙含量增加，镁的吸收就会减少。血镁浓度降低的时候，甲状旁腺分泌激素增加，促进肠道吸镁。高镁血症的时候，镁的重吸收减少。 肾是调节镁的重要器官。血浆中游离的镁可扩散透过肾小球，经过滤过后，大部分被肾小管重吸收。每天约有4mmol的镁是通过尿液排出的。如果机体镁含量减少，镁的重吸收就会增加，相反，如果镁的含量增加，镁的重吸收就会减少。但是这种调节需要时间，可能需要数日。甲状旁腺功能亢进的时候，在肠道吸收增加的时候，镁在肾脏的重吸收也会增加。肾脏排泄镁减少很容易引起高镁血症。任何引起高钙血症的原因均可使镁在肾小管的重吸收减少。代谢性酸中毒、甲亢、酒精中毒的时候镁的重吸收也会减少。汗液当中含有少量的镁，大量丢汗也可以引起镁的丢失。 镁能够稳定神经轴突功能，抑制平滑肌收缩，降低心肌兴奋性，避免血管痉挛，包括冠状动脉痉挛，降低外周阻力，引起血压下降。抑制平滑肌收缩可引起恶心、呕吐、嗳气、便秘尿潴留。低镁血症的时候，神经肌肉系统应激性增高，容易出现肌肉震颤、手足抽搐、反射亢进、共济失调。低镁血症的时候，半数血压升高。镁浓度不超过2mmol/l临床可以无症状，＞3mmol/L的时候，深部腱反射消失，＞5mmol/L的时候，可发生显著肌无力，＞7.5mmol/L的时候，会出现心跳骤停。 镁浓度＜1.7mg/dl或者＜0.71mmol/l的时候，称为低镁血症。 低镁血症产生的原因有摄入不足、排泄增加以及其他。 1.ICU患者低镁血症最常见的因素是摄入不足。肠切除、吸收不良、腹泻会引起镁的摄入不足，也会导致低镁血症。 2.肾脏排泄镁增加见于: 容量过多：机体自我调节，排泄体内多余的水，排水过程中会附带排泄镁。 渗透压利尿：比如血糖高，使用甘露醇。 利尿治疗：使用了袢利尿剂。 先天性的疾病：比如Bartter syndrome。 一些药物：比如PPI，磷甲酸，环孢素，氨基糖苷类抗生素，顺铂等。 3.其他引起低镁血症的原因有:急性胰腺炎，高钙血症，慢性代谢性酸中毒，枸橼酸中毒（枸橼酸液体的大量使用）。 神经肌肉性体统：淡漠、肌肉兴奋性增加（肌肉强直/手足抽搐），抽搐。 胃肠道：恶心，呕吐。 心血管系统：QT间期延长，室颤，诱发洋地黄中毒。 1.如果说24小时尿镁＞10-30mg，提示肾脏排泄镁过多，如果尿镁没有增加，说明是吸收或摄入问题引起的低镁血症。 2.也可以计算尿镁排泄指数，公式是尿镁*血肌酐/（尿肌酐*血镁*0.7），如果＞2%，说明肾脏排泄镁过多。 1.严重低镁血症指的是镁浓度＜0.5mmol/ l，这时候可以静脉补充镁，24小时可以补充1-1.5mEq/kg，随后补充量可以逐步减少。在补充镁的过程中，需要严密监测血压、腱反射、尿量，避免过量。通常使用硫酸镁来补充，1g50％的硫酸镁能够提供8mEq的镁。静脉推注镁需要控制时间，1-2g镁需要5-10分钟。 2.不是严重低镁血症可以通过口服补充，口服镁剂一天三次左右。可以服用氧化镁或者氯化镁片剂。可以在补充镁的同时，使用保钾利尿剂来拮抗袢利尿剂的排泄作用。 3.需要注意的是，如果肾小球滤过率＜30，需要减半补充量。 4.补充镁的时候，需要注意补充钙和钾，可以先补充镁，随后补充钾和钙。 一、定义 镁＞2.3mg/ dl或者＞0.96mmol/ l，就是高镁血症。 二、病因（摄入过多、肾脏排泄减少） 1.医源性静脉补充过多，比如子娴患者。 2.医源性口服补充过多，比如硫酸镁灌肠导泄等。 3.肾小球滤过率降低: GFR＜30ml/ min。通常镁服用过多的时候，如果肾小球滤过率正常，8小时内能代谢完全。 三、临床表现 1.镁在 4–5 mg/dL 或者 1.6–2 mmol/l的时候:嗜睡，意识不清，低血压，恶心，腱反射减弱，心律失常如QT延长。 2.当镁＞10 mg/dL:呼吸抑制，昏迷，心动过缓，低血压，心脏停跳。 四、治疗 1.无症状或者症状轻微，可以继续观察。 2，有症状或者镁浓度>10 mg/dL，需要治疗，立即静脉注射葡萄糖酸钙，剂量是15 mg/kg，用来拮抗镁的毒副作用。另外，可通过大量补液来稀释镁的浓度，同时促进经过时肾脏排泄镁。袢利尿剂可以增加肾脏排泄镁的能力，推荐使用。严重的高镁血症或者其他方法无效的时候，可以进行紧急透析。 |
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