星形胶质细胞帮助神经元及其突触在结构上保持绝缘，为神经元提供钠离子赘合、营养支待、 生长支持和信号转导功能。 少突胶质细胞形成中枢神经系统内的髓鞘。 小胶质细胞是一种巨噬细胞，参与细胞吞噬、炎症反应、包浆移动和生长因子的分泌以及一些中枢神经系统的免疫反应。 血管周细胞在血管附近参与类似活动。施万细胞形成外周神经细胞的髓鞘，为这些细胞提供营养支持，维持其生长活动，并修复周围的神经元。 被激活的T淋巴细胞可以进入中枢神经系统进行接近24小时的免疫监控。
星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞，它们来源于神经外胚层，与中枢神经系统中的神经突起、突触、血管和软膜－神经胶质膜密切相关。 灰质中的星形胶质细胞称为原浆型星形胶质细胞，白质中的被称为纤维型星形胶质细胞。 这些细胞的胞体直径从几微米到十几微米不等。他们排列于宽100-- 200 µm的非重叠三维多面体结构域中（在原始人类中可达400 µ m)。 在结构上，星形胶质细胞的突起相互交错，形成合胞体来保护突触（大小可接近1µm)。 星形胶质细胞的终足与血管内皮细胞和相对应的平滑肌细胞交接，它们的突起则由内而外覆盖整个软膜。 在生理上星形胶质细胞的突起调控离子平衡(K+缓冲），经水通道蛋白4运输水分子，回收并再循环谷氨酸和GABA, 为神经元提供代谢支持并在中枢神经系统受伤时形成胶质瘢痕组织。 星形胶质细胞还可以释放生长因子和生物活性因子（被称为胶质细胞递质），如谷氨酸、 ATP和腺苷。 在神经系统发生时，特异型神经胶质细胞-放射状胶质细胞一可以在中枢神经元有序迁移时充当支架。
小胶质细胞发生于卵黄囊，由卵黄囊中的间充质细胞驻留在中枢神经系统而形成。 它们具有自我更新能力，并且可以不间断地监测局部微环境以高达1.5 µm/min的速度来回移动。 其突起可以2 ~ 3 µm/min的速度伸缩。他们覆盖的领域宽15~ 30 µm, 很少相互重叠。 静息的小胶质细胞胞体直径为5~6 µm;活化的小胶质细胞呈阿米巴样，胞体直径可达10 µm。 小胶质细胞对凋亡的细胞和细胞碎片有吞噬作用，在发育中的和已成年的中枢神经系统中重塑并清除突可以识别多种类型的刺激，如ATP（局部损伤指标）、对濒死细胞释放的分子(DAMPS:损伤相关因子模式）有响应的Toll样受体(TLRs)或病原体(PA.MPS :病原体相关因子模式），例如革兰氏阴性菌的脂多糖或是病毒中的双链核糖核酸。 活化的小胶质细胞产生活性氧(ROS)、活性氮(RNS, 如NO)、促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、 TNF-a)、基质金属蛋白酶(MMP)和神经营养因子（如神经生长因子 TGFβ、 神经营养蛋白－4/5、 GDNF、FGF)。 活化的小胶质细胞释放的这些信号分子能影响 神经元和星形胶质细胞， 引起功能障碍。
少突胶质细胞是源自神经外胚层的胶质细胞，主要功能是在中枢神经系统包绕轴突，形成髓鞘。 髓鞘化取决于如轴突的大小和信号分子（如ATP、钾离子、谷氨酸、GABA和一部分细胞黏附分子）等因素。 每一个少突胶质细胞可以平均使约30段轴突髓鞘化（部分甚至高达60条轴突）；相邻两节段的轴突会被不同的少突胶质细胞形成髓鞘。 这种髓鞘化的模式导致轴突上每隔一段距离就会出现没有髓鞘的部分，也就是郎飞结之间的结间区。 结间区的轴突膜电阻高有钠通道，使得动作电位在传导过程中不断被初始化，形成跳跃式传导。 针对特定的少突胶质细胞蛋白的免疫攻击可导致多发性硬化，引发脱髓鞘病变和神经元损伤。 少突胶质细胞前体细胞，可以在此基础上复制再生，并重新使脱髓鞘的区域髓鞘化。 少突胶质细胞膜含有单羧酸转运蛋白－l (MCTl),其主要功能为向轴突运送乳酸、丙酮酸和酮体。 少突胶质细胞前体细胞(OPCs)存在成年人CNS中，拥有 NG2和PDGFa两种受体。
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