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自由扩散，因为细胞膜是磷脂，对脂溶性物质都是自由扩散的~~~脂质进出细胞的方式是自由扩散。 脂肪大分子是通过胞吞和胞吐进出的，小的甘油之类的是自由扩散 脂质、乙醇、氧、二氧化碳进出细胞的方式都是自由扩散。 那些东西过膜方式一样，但是在体内管道运输的方式不一样， 1、脂肪的消化 由于脂肪不溶于水,而体内的酶促反应是在水溶液中进行,所以脂肪必须先乳化才能进行消化。来自胆囊的胆盐在脂肪消化中起重要作用。 它首先是净化脂肪,并减少它的表面张力,然后使脂肪乳化成非常细小的乳化微粒。胰液含有脂肪酶,脂肪在脂肪酶的作用下进行分解。 2、脂肪的吸收与重新酯化 脂肪消化产物的吸收过程,尚不太清楚。当脂肪的消化产物脂肪酸和甘油一酯从微团中释放出来时,在小肠粘膜细胞中,它们可以重新使甘油一酯酯化。 3、脂肪的中间代谢 脂肪消化时,生成的甘油、脂肪酸和甘油一酯将进入中间代谢过程。其中甘油一酯和部分脂肪酸还未经转运,即在小肠粘膜细胞内重新发生酯化,生成了脂肪。 被吸收转运的甘油和脂肪酸成分,则在机体肝脏部位、脂肪组织和肌肉中发生代谢。 成年以后才发胖的人，一般只是脂肪细胞因储藏多余脂肪而使得体积变大所造成。 改善糖脂肪代谢脂联素是脂肪细胞分泌最多的蛋白激素,占血浆总蛋白的0.01%。研究显示,脂联素可通过肝和骨骼肌细胞中存在的受体，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善糖脂代谢。 抑制动脉粥样硬化脂联素还可多方位抑制动脉粥样硬化性细胞改变，如通过促进IJB磷酸化抑制TNF2A诱导的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表达、减少单核细胞黏附到内皮细胞、抑制泡沫细胞形成以及平滑肌细胞的增殖和迁徙。当血管病变产生时脂联素可在受损的血管壁上沉积,，扮演消防员角色，对血管内皮起保护作用。因此脂联素具有抗IR、抗动脉粥样硬化和抗炎症作用，有重要的药物开发前景。 和肥胖有关与其他脂肪因子不同，肥胖者脂联素水平降低;低脂联素血症还与IR、血脂紊乱和炎症标志物CRP等密切相关，被认为是MS的生化标志。遗传学研究也证实脂联素基因位于与DM连锁的一个染色体位点(3q27)，并且发现其基因多态性与MS的表型有关。已发现胰岛素增敏剂可促进脂联素生成;胖人通过胃减容手术减重可以升高脂联素的水平到正常。脂肪细胞还具有完整的肾素2血管紧张素系统(RAS)的活性，分泌的血管紧张素是其重要的外周来源，产生的RAS肽能调节脂肪细胞的分化与生长，还可作用于血管及远隔器官,调节血压及肥胖个体的心血管应答，这对与肥胖相关的高血压的发生发展可能起重要作用。同时脂肪组织还是循环中PAI21增加的主要来源，PAI21可限制脂肪组织过度生长,同时也与肥胖者特有的凝血和纤溶异常有关。此外，不断又有新的脂肪细胞因子被发现,如在2012年末到2013年初日本学者发现内脏脂肪组织特异表达的Vis2fatin,具有调节血糖稳态的作用。总之,肥胖时特别是腹部肥胖,脂肪组织表达的脂肪因子谱发生改变，表现为血FFA上升，PAI21增多，高瘦素血症，抗炎及抗IR的脂联素分泌减少。而众多炎性细胞因子增加，激活炎症信号通路，诱导大量的炎症介质表达，使机体处于慢性炎症状态，共同导致IR和MS的发生。2013年下旬，VON等采用高通量芯片技术研究皮下和腹部内脏脂肪mRNA和蛋白表达谱，也证实内脏脂肪在MS发病中起主导作用。但也有学者认为，以脂肪因子的作用来阐明肥胖、脂肪分布与MS的发病机制似嫌简单。肥胖是MS始动因素，但25%的胖人并无MS，这部分人是因为表达的脂肪因子谱的综合作用是好的，存在有保护作用的基因型，还是不良环境因素暴露不够，有待深入研究。 由于脂肪酸增多、甘油三酯合成过多及脂蛋白、载脂蛋白减少引起肝细胞的脂肪变称为肝细胞脂肪变。肝细胞是脂肪代谢的重要场所，最常发生脂肪变，但轻度肝脂肪变通常并不引起 肝功能障碍。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度肝脂肪变可继发肝坏死和肝硬化。 机制肝细胞脂肪变的机制大致如下:①肝细胞浆内脂肪酸增多:如高脂饮食或营养不良时体内脂肪组织分解，过多的脂肪酸经由血液入肝;或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸;或因氧化障碍使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多;②甘油三酯合成过多:如饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能，促进α-磷酸甘油合成甘油三脂;③脂蛋白、载脂蛋白减少:缺氧中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻而堆积于细胞内。 |
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