迷迭香酸消炎护脑，为学习铺平道路

【文献解读】

小胶质细胞是中枢神经系统中的常驻巨噬细胞样细胞，可以通过极化为抗炎M2表型来抑制神经炎症相关疾病。福建医科大学与福建中医药大学的研究团队在一项研究中偶然发现迷迭香酸可以促进小胶质细胞极化为M2表型。于是2020年9月，他们设计试验研究迷迭香酸通过调节小胶质细胞的极化来抑制神经炎症，并将相关结果发表于期刊《Inflammation Research》。

研究人员发现，在小鼠体外和体内神经炎症条件下迷迭香酸都能抑制M1小胶质细胞极化并促进小胶质细胞极化为M2表型。接着他们发现，PDPK1/Akt/mTOR 通路通过迷迭香酸诱导的缺氧诱导因子降解促进小胶质细胞极化为M2表型。线粒体呼吸增加是 M2 巨噬细胞抗炎反应的特征和要求，为了确定线粒体呼吸在迷迭香酸介导的小胶质细胞极化到脂多糖处理的细胞中M2表型中的作用，他们测量了用迷迭香酸处理的细胞中线粒体 ATP 的产生。发现迷迭香酸介导的小胶质细胞极化向 M2 表型的促进需要增加线粒体呼吸和代谢重编程，令人意外的是，缺氧诱导因子也参与迷迭香酸调节的线粒体呼吸和代谢重编程，以促进小胶质细胞极化为M2表型。

注：M1小胶质细胞极化并极化为M2表型的过程。

当前青少年学习压力过大，睡眠不足，长时间用脑等就会对大脑产生一些不好的影响，若大脑出现炎症，对学习无疑是重灾难，这一研究结果，为消除大脑炎症提供了一种新的潜在的治疗方法。

【文献节选】

Microglia are resident macrophage-like cells in the central nervous system (CNS). The induction of microglial activation dampens neuroinflammation-related diseases by promoting microglial (re)polarization to the anti-inflammatory (M2) phenotype and can serve as a potential therapeutic approach. Mitochondrial respiration and metabolic reprogramming are required for the anti-inflammatory response of M2 macrophages. However, whether these mitochondrial-dependent pathways are involved in microglial (re)polarization to the anti-inflammatory (M2) phenotype under conditions of lipopolysaccharide (LPS)induced neuroinflammation remains unclear. Moreover, the mechanisms that coordinate mitochondrial respiration and the functional reprogramming of microglial cells have not been fully elucidated. Rosmarinic acid (RA) possesses antioxidative and anti-inflammatory activities, and we previously reported that RA markedly suppresses LPS-stimulated M1 microglial activation in mice.