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循环系统（50分） 第一节 心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。 （1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 （2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷） 记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊 后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。 （3）前负荷（容量负荷）增加： 1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量 负荷也必然增加。 记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢） 2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 3、发病的基本机制：心力衰竭心室重构。记忆：新室重构 （二）心功能分级 1、Killip分级（急性心梗用）： Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音； Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭 Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg） Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克； 2、用NYHA分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。 【在底楼喘气】 NYHA分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧） 注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。必须有这个症状。 二、慢性心力衰竭 （一）临床表现 1、左心衰： 症状：主要为肺淤血的表现。 临床表现： 1)呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。 2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰） 3) 两肺底湿啰音和喘鸣音；两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一） 心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）；氨茶碱两者都可用。 2、右心衰： （1）症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。 （2）体征：肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张；下垂性对称性水肿（双下肢），右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律）。 右心衰引起淤血的主要器官;肝，脾，胃肠道。 左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。 高血压+劳力性呼吸困难=左心衰 左心衰+右心衰=全心衰 3、全心衰： 左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。 （二）诊断：心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。 1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF）正常左室射血分数（LVEF）>50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数（RVEF）应>40%； 2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆：恩爱（E/A）舒服（舒张功能）】，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>1.2。 【E早A晚】 3、血浆脑利钠肽（BNP）测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。 4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 （三）治疗 1、首先控制感染。 2、药物治疗 （1）利尿剂：1、噻嗪类：痛风患者和高血糖患者禁用（因其可引起高尿酸血症和高血糖等）。 2、速尿：降低有效循环血量，减轻前负荷。 3、螺内酯（安体舒通）：高钾禁用。 （2）血管扩张剂： 1）硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)。最常见的副作用是低血压。 2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉和肺小动脉。降低前负荷 。初始滴速为10 ug/min。 3）酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷 4）ACEI（普利家族）： 所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。 低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭（血肌酐>225umol/L）、血钾>5.5mmol/L、妊娠哺乳期妇女禁用 （肾衰，肾窄，高钾，低压，孕妇）两肾一高低+孕妇 ACEI类适用：1、心衰伴有高血糖； 2、逆转心肌肥厚（左心室）； 3、慢性收缩性心衰患者。 5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。 对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。 （3）洋地黄类（正性肌力药）★★ 心衰+房颤——洋地黄（西地兰）；心衰+伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰） a、※※禁忌症： ①预激合并房颤； ②二度或高度房室传导阻滞； ③病窦； ④单纯性舒张性 如肥厚型心肌病； ⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者； ⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大； ⑦洋地黄中毒或过敏时； ⑧血钾低于3.5mmol/L；⑨心率低于60次/分。 记忆：肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻， 预激病窦不应该，低钾缓率也不该。 b、1、洋地黄中毒------特征性表现：快速性心律失常+伴有房室传导阻滞。 2、洋地黄中毒最常见----心律失常（室性期前收缩（室早二联率）常见） c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。 d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反应（厌食是最早的表现）；心电图（快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T改变鱼钩样改变）；中枢神经系统症状（黄视，绿视） e、中毒处理： ①立即停用； ②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因（室性心动过速适用）或苯妥英钠（阵发性室速适用），血钾低者用静脉补钾； ③严禁使用电复律，因易导致心室颤动； ④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。 （4）其他正性肌力药物: 1）多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。 2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。 3）钙增敏剂 （5）β阻滞剂：临床常用美托洛尔等 ①目前认为其治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。 ②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭恶化； 2、诱发哮喘和外周血管收缩。 ③禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房阻。 三、顽固性心衰的定义及对策 1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。 2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找导致顽固性心衰的可能病因，并设法纠正。 三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见 1、临表：咳粉红色泡沫痰（左心衰），两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。 2、急性左心衰抢救措施： （1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 （2）高流量吸氧（10~20ml/min纯氧吸入）。 （3）吗啡3~5mg静注，仍是治疗急性肺水肿的极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。 （4）呋塞米20~40mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。 （5）应用血管扩张剂，选用硝普钠（高血压引起的急性左心衰首选硝普钠），如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。 （6）西地兰：心衰加房颤——洋地黄（西地兰）；心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰）,急性心梗24小时内禁用洋地黄。 （7）氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛等。 3、ACEI的药物（普利）不能用于急性左心衰时的抢救。 记忆：端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。 第二节 心律失常 心脏传导系统：窦房结，房室结，房室束，左右房室束支，蒲肯野纤维，心室肌，其中有一个部分出问题，导致心律失常。 正常心率起源于窦房结。称为窦性心律。 一．病态窦房结综合征（SSS） 1.持续而显著的窦性心动过缓 ＜50次。 2.窦性停搏与窦房传导阻滞 3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在 4.心动过缓－心动过速综合征：窦速和房性心律失常交替出现。（心室率缓，心房率快） 临床表现：头晕、乏力、晕厥。 治疗：无心动过缓相关症状（晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治疗，仅需定期观察。若出现逸波心率小于40/分，心搏间隙大于3秒时，不论有无症状均应安装永久起搏器。 二．窦性心动过速：指心率大于100次/分。其他正常。正常人有时候也可以出现，比如喝酒喝多了。生气了。激动了。 治疗：针对病因，解除诱因，一般不要药物。严重者用b受体阻滞剂（两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌）。如果有禁忌证者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）。 三．窦性心动过缓：小于60次/分。一般不用药物治疗。严重的安装起搏器。 四．室上性心动失常。发生在心室以上的。 1.房型提前收缩（房早）： 特点：P房早（有提前出现的P波，）。 治疗：不需要抗心律失常的药物治疗。 偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发的需要治疗。 2.房颤： 1)病因：常见二尖瓣疾病，最常见的是风心病的二尖瓣狭窄。最常见的疾病：风心病。 2)没有心脏病的中青年房颤患者叫做孤立性房颤。 3)房颤的心室率是大于150. 房颤最主要的并发症：体循环栓塞。栓子来自于左心房，左心耳。 房颤体征的3大特点：3大特点-------房颤（题眼，一一对应） 第1心音强弱不定；心室律绝对不规则；脉搏短绌（脉率小于心率）； 房颤的心电图特点：1.房颤p波看不见；F波形连成串。.F波频率：350-600（记忆：3560）。 2.QRS波群正常，在V1导联最为明显。 3. 心室律绝对不规则； 治疗： 1.急性房颤：3个月以内。 初次发作的房颤，短时间终止（24-48小时内）------无需药物治疗，观察。 急性房颤：目的减慢心室率，用洋地黄或B受体阻滞剂。如果用药后无效用电复律。 所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍首选电复律 洋地黄中毒禁用电复律。洋地黄重度导致房颤用：苯妥英钠和利多卡因。 洋地黄为减慢心室率药物，不是用于复律。 2.慢性房颤：3个月以外。抵抗体循环栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。 分类：阵发性；持续性；永久性； 1)阵发性：不需处理，预防复发，预防时控制心率。严重的减慢心率，可以用药。 2)持续性：24-48小时（1-2天）。一般不能够自动转复为窦性心律，用药物和电复律。 电复律的药物包括胺碘酮和普罗帕酮（普罗帕酮禁忌：冠心病心肌梗死的病人出现房颤时）； 电复律—出现时血流障碍。电复律之前要抗凝，用华法林或者肝素。 用INR（国际标准化率）来确定华法林的抗凝效果。 发生在48小时以上，在电复律前，要抗凝3周。如果转复成功了，再用4周华法林。 记忆：朝三（3周）暮四（4周）为2.0-3.0.。 INR的比值2.0-3.0抗凝的目的（朝三暮四）就是维持到这个数字。 抗凝药中只要有华法林就首选他，除非题中明确指出不能用他，再选肝素。 3)永久性房颤：治疗--控制心室率和抗凝。 房颤控制心室率的标准：静止：小于80；动态（运动）：小于90；轻微活动：小于100. 记忆：静8动9轻10 心脏各瓣膜未见异常—孤立性房颤。排除风心病二狭。 3．阵发性室上速（室上速）： 发生在窦房结部位的心动过速为窦速 1)没有诱因. 2)室上速的三大体征：心动过速突发突止；第一心音强度恒定；心室率绝对规则； 3.心电图改变 室上速的心率规则在：170-190. QRS波群规则，如果波群不正常（宽大畸形）为差异性传导。 P波为逆行。 室上速心电图由房早促发。 治疗：刺激迷走神经；药物治疗； 1)刺激迷走神经;能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。 刺激迷走神经的方法：按摩颈动脉窦；valsalva动作，诱导恶心；将面部侵于冰水内。 2)药物治疗：（室上性心动过速）腺苷为首先。腺苷无效用维拉帕米。也可以用洋地黄。 室上速合并预激综合征治疗：避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。最好用射频消融（由旁路引发的折返性室上速首选），没有他用普罗帕酮（禁忌症气质型心脏病）。 3)电复律:适应症并发了血流障碍。 预防室上速发作的最好方法：射频消融 五．室性心律失常 1.室早 心电图特点：QRS波群提前出线，呈宽大畸形，没有p波。时间大于0.12秒。 记忆:室早一出现，周期必提前（QRS波群提前出线），QRS宽大又畸形，他与p波不相干。 治疗： 1.没有气质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。 2.心肌梗死并室早（室速，室颤）。治疗首先利多卡因。没有利多卡因可以选B受体阻滞剂。 3.并发血流动力学障碍用电复律。 2.室速 病因：室速最常见冠心病特别是急性心肌梗死发生率最高。 分类：分为持续性；非持续性；分界：30秒。大于30秒持续性。小于30秒非持续性。 时间小于30秒并且出现了血流动力学障碍了-----持续性室速。 心电图： 室速就是室早多；3个或者3个以上的室早连续出现。 TQRS正相反； 宽大畸形的QRS波 ；T波与QRS相反。 房室分离融合波；房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。心房和心室单独跳动。心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。 心室夺获利卡因；宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波为心室夺获。 心室夺获+心室分离是诊断室速的重要依据。 连续宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波（心室夺获）------室速。 治疗：终止室速。 1).没有血流动力学障碍，首选利多卡因。没有它选胺碘酮，普罗帕酮。 2).并发了血流动力学障碍（血压低，心衰），用电复律。 加速性心室自主节律（缓慢性室速） 一般发生在心梗(AMI)之后，首选阿托品。 使用的药物： 改善急性左心衰----利尿 心衰伴有高血糖—ACEI 慢性收缩性心衰—ACEI 心衰伴房颤---洋地黄 洋地黄引起的阵发性心动过速---苯妥英钠。 洋地黄引起的阵发性室性心动过速—利多卡因 任何原因引起的心律失常+血流障碍---电复律 室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物---射频消融；普罗帕酮； 阵发性室上性心动过速不伴有心衰--首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定） 室性心率失常--利多卡因 心衰伴有高血压（高血压引起的急性左心衰）--硝普钠 阵发性室上性心动过速伴有心功能不全--洋地黄 室颤 病因：室颤常见于缺血性心脏病。 临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡。血压为零。 听诊：心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。 治疗：非同步电除颤。 房室传导阻滞 病因：常见于冠心病，心肌炎，心肌病，急性风湿热，药物中毒电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。 心电图： 一度：每个心房冲到都能传导到心室但P-R间期＞0.20秒。运动员好发一度。 歌诀：一度无脱落;PR长点2 二度I型：RP间期进行性延长，直到一个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性延长， 此型常见、常考，如果实在不明白就选它。 歌诀：有p臭的远（RP间期进行性延长）。 二度II型：心房冲动传导突然阻滞（P波后QRS波可有可无）但PR间期恒定不变。 歌诀：PR差不多 三度：特点： 1.心房与心室互不相关， 2.心房率>心室率。记忆：自己家的房子大于卧室。 3.PR间隙不固定。 4. 大炮音（特异表现）； 阻滞的部位在房室结及其近邻，心室率40~60次/分； 如位于室内传导系统的远端（浦肯野），心室率<40次/分。 心电图特点：三度阻滞各顾各，PQRS均规则，不相关。 治疗： 一度和二度I型：无需治疗。 二度II型及三度：1. 阿托品只可用于阻滞部位位于近端（房室结，窦房结）。 2. 异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。 3. 首选植入人工心脏起搏器：适用症状明显，心室率明显缓慢者。 三度房室传导阻滞首选起搏器。没有起搏器看近端远端，选择不同的药物。 临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。 第三节 心脏骤停和心脏性猝死 一．定义 1.导至心脏骤停的病理生理机制是最常见的是：室性快速性心律失常（室颤和室速） 记忆：是（室）挺（骤停）舒（室速）畅（室颤）。最常见的是室颤。 2.心脏猝死是指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡． 二．病因 1.引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症（特别是有心肌梗死病史）。 2.心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素。 3.频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。 4.肺心病患都出现室颤，心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是急性严重心肌缺氧。 三．心脏骤停的三大临床表现 1.大动脉波动（劲，股动脉）---金标准 2.心音消失---------------------------银标准 3.意识丧失---------------------------铜标准 处理： 1.首先拳击复率；20-25cm，拳击1-2次，如果拳击后不能复率，必须停。由于存在使室速恶化为室颤的风险，所以不能用于室速且有脉搏的患者。 2.初级心肺复苏（CAB），首先要胸外按压C，缩短时间。A开通气道。B人工呼吸。 胸外按压/人工呼吸：30：2（单双人） C．胸外按压：目的是建立人工循环； （１）按qq:25808684压时患者必需处于水平位．头部低于心脏，防止重力作用导致脑的血流减少。 （2）按压位置是胸骨中下1／3处；按压的频率是100次/分； （3）按压力度使胸骨压低3－5cm，放松时手不能离开胸壁； B人工呼吸：气管插管是建立人工通气最好方法。 3.高级心肺复苏：方法是电除颤；第一次第二次第三次都是360J 室颤一旦诊断立即用非同步的电除颤，三次都用360J。 电除颤用同步还是非同步的区别：心电图内有没有R波，存在R波同步。不存在为非同步。 非同步最常见的是室颤和室扑。 复苏后处理： 原则：循环功能稳定是一切复苏奏效的先决条件。 脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。重点是脑复苏。 脑水肿：复苏后又昏迷。 措施： (1)降温； (2) 脱水,常用20％甘露醇,加地米（5~10mg，每6~12小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”； (3) 防止抽搐．用氢麦角碱、安定、异丙嗪； (4) 高压氧治疗； (5) 促进早期脑血流灌注。 生物学死亡：心脏骤停后4－6分钟内开始发生不可逆脑死亡，随后数分钟过渡到生物学死亡。 第四节 高血压 一．原发性高血压 （一）定义和分类 原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断高血压的标准≥140/90mmHg 血压水平的定义和分类
当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。 比如说165/110（2级/3级）以大为标准诊断为3级。 （二）主要临床表现和并发征 并发症 （1）高血压危象：血压急剧上升，舒张压持续≥130mmHg影响重要脏器血液供应而产生危机症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。分为高血压急症和高血压亚急证。 1）高血压急症：指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网膜下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压 2）高血压亚急症：舒张压持续≥130mmHg；视力模糊、视乳头水肿； 肾脏损害如持续蛋白尿、血尿与管型尿等。 ①急进型高血压：即视网膜病变（III级眼底） ②恶性高血压：出现视乳头水肿（IV级眼底）并有无视乳头水肿。 急进型和恶性是同一发病过程的不同阶段，区别在于眼底。 临床上将高血压性眼底分为4级，其中1、2级指良性高血压，3、4级指恶性高血压。 Ⅰ级：视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。 Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升qq :25808684高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。 Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化；血压持续很高，有心、肾功能损害。 Ⅳ级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。 （2）高血压脑病：短时间血压急剧升高（舒张压持续≥130mmHg），突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿（本质）颅内压增高（头痛，呕吐） 治疗：首选硝普钠，近年来推荐硝酸甘油静滴，起效快，副作用少。 （3）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、TIA等。高血压最严重的病变时脑出血。 （4）主动脉夹层：特点：剧痛，心动过速，血压升高，伴有虚脱表现。 高血压临床分期
目前血压一般控制在140/90.糖尿病或者慢性肾病合并高血压的血压控制在小于130/80；老年收缩期高血压的降压目标为140-150/小于90（但不低于60-70） 歌诀：1415小90；6570老年人。1380糖肾病。 （四）治疗原则 1.改善生活行为： （1）减轻体重，BMI控制在<25kg/m2 （2）减少钠盐摄入 （3）补充钙和钾盐 （4）减少脂肪摄入 （5）艰制饮酒 （6）增加运动 2.降压药治疗对象： （1）高血压≥160／100mmHg以上（2级以上的用降压药，不是所有的高血压都用降压药） （2）高血压合并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症 （3）持续升高6个月通过改变生活行为不法控制者都必需用药。 （五）主要降压药物的特点及副作用
各类降压药物的常见适应症和禁忌症
二．继发发性高血压 1、肾实质性高血压 病因：为最常见的继发性高血压，主要原因为水钠潴留及细胞外液增加。 临表：尿改变和肾功能不全先于高血压之前出现。 2、肾血管性高血压 病因：由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血。 临表：30岁以下或55岁以上突然发生2,3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。 肾动脉造影可确诊，金标准。 3、原发性醛固酮增多症 临表：长期高血压伴低血钾 4、皮质醇增多症（库欣综合征。Cushing综合征） 临表：高血压；躯干肥胖、满月脸、多毛症；典型皮肤紫纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、生欲丧失。 地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。 5、主动脉缩窄 临表：下肢血压降低，脉搏减弱；两上肢和两下肢血压不对称；在胸部、背部或腹部有动脉杂音。 高血压治疗药物的记忆歌诀： 老人心衰利尿 ：老年人高血压伴心衰用利尿剂。 率快绞痛洛尔：心率快，心绞痛的用洛尔（B受体阻滞剂） 二能预防心梗：B受体阻滞剂预防二级心梗。 糖尿外周变心：糖尿病，外周血管疾病，变异性心绞痛 老年喝酒加盐：老年人，喝酒的，吃盐多的。 冠心改道（钙道）喝粥：冠心病的，都用钙通道阻滞剂，他还能预防动脉粥样硬化。 心衰心梗糖肾：心衰的人，心梗的人，糖尿病合并肾病， 肥胖比较紧张：肥胖的人，用血管紧张素； 孕妇高钾肾窄：孕妇，高甲的，肾动脉狭窄； 别紧张甲基来：别用血管紧张素用甲基多巴； 继发性高血压 1.肾实质性高血压：最常见的继发性高血压，原因：水纳储留。临床特点：血压高，尿的改变，肾功能不全的损害。特点：发病年龄：30岁以下或者55岁以上。 2.肾血管性高血压：动脉狭窄所致，导致肾脏缺血；查体：听到上腹部背部肋脊处杂音； 诊断的肾血管性高血压金标准（确诊）：经皮肾动脉造影。禁用：ACEI和ARB。 肾实质性高血压：高血压+肾脏实质改变。 肾血管性高血压：高血压+血管杂音（上腹部背部累及处） 3.原发性醛固酮综合症：高血压，低血钾。醛固酮的作用：保钠、保水、排钾 4.皮质醇增多症（库欣综合征。Cushing综合征） 临表：高血压；躯干肥胖、满月脸、多毛症；典型皮肤紫纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、生欲丧失。 地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。 注：库欣病：垂体引起糖皮质激素（ACTH）增高； Cushing综合征：糖皮质激素（ACTH）分泌增多引起。 5.主动脉缩窄：由于先天性的大动脉炎所致。 临床表现：下肢血压降低，上肢下肢血压不一致；胸腹背有动脉杂音。 第五节 冠状动脉粥样硬化性心脏病 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 2、左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位，是心肌缺血导致心绞痛发作的“罪犯血管”，也是心肌梗死最长发生的“罪犯血管”。 一、危险因素 1、吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症、DM（糖尿病）等。喝酒（无论多少）不是危险因素。 记忆：烟龄长，二高糖 2、病变多见于40岁以上的中、老年人；男女比例为2:1,女性患者常在绝经后，HDL减少（HDL对心脏有保护作用）独立因素：血浆脂蛋白 急性冠状动脉综合症：包括1.不稳定心绞痛，2.非ST段抬高性心梗3.ST段抬高性心梗。 二、心绞痛 （一）发病情况分类 1、劳力性心绞痛（也叫稳定性心绞痛） (1)初发型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程<1个月； (2)稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程>1个月； (3)恶化型劳累性心绞痛：次数增多，程度加重；同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重，对硝酸甘油的用量也增加了。 2、自发性心绞痛：某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性的ST段抬高（心电图特点），为冠脉突然痉挛所致，称为变异性心绞痛。多在半夜或至凌晨发作，一般都30左右。属于不稳定性心绞痛。首选药物为CCB硝苯地平。 3、梗死后心绞痛：在急性AMI不久或数周后发生的心绞痛。随时有再发梗死的可能。 初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛、变异性心绞痛、梗死后心绞痛常称为“不稳定型心绞痛” 根据病情发展过程分为： 稳定性心绞痛也叫劳力性心绞痛：劳动诱发。 不稳定性心绞痛：冠状动脉不稳定的斑块所致，轻微活动就可以诱发。 （二）临床表现 心绞痛和心肌梗死临床表现的鉴别
（三）辅助检查 1、ECG 2、心电图负荷试验（首选方法）：心电图负荷试验诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法。首选方法。诱发心绞痛发作。ST段呈水平型下斜型压低大于等于0.1MA（从j点后0.06-0.08秒），持续两分钟为阳性标准。 心梗急性期、不稳定性心绞痛、心衰、严重心律失常或急性疾病患者禁做负荷运动试验。 3、放射核素 4、冠脉造影：“金标准”。是明确诊断，确诊，是心梗最可靠的方法，狭窄≥50%具有病理意义，狭窄>70~75%以上会严重影响血供。 （四）鉴别诊断 1、心脏神经症（叹息样呼吸+短暂刺痛）：为短暂（数秒）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常有叹息性呼吸，含硝酸甘油可“有效”也可“无效”。女性多发。 2、肋间神经痛与肋软骨炎：刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，疼痛与咳嗽、呼吸有关。1-2肋间，并不局限于前胸。 （五）治疗 1、稳定型心绞痛 (1)发作时药物治疗：首选硝酸甘油0.3~06mg舌下含化，1-2分钟起效，约半小时后作用消失。 (2)缓解期治疗：可用硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB、阿司匹林。 ①β-阻滞剂：从小剂量开始、逐渐增量，以免发生体位性低血压。与硝酸酯类药物合用可使心肌耗氧量下降，又可减轻各自的不良反应。可以和硝酸甘油合用，机制既可增强疗效又可降低心肌耗氧量减轻不良反应。不宜用于：哮喘、变异性心绞痛、心动过缓、SSS、房阻、低血压及心功能不良者。 ②钙拮抗剂（CCB）：地尔硫卓、维拉帕米及硝苯地平。变异性心绞痛首选CCB。 联合用药：β-阻滞剂和钙拮抗剂联合用药常选用硝苯地平，因为地尔硫卓、维拉帕米减慢心率，抑制心肌收缩率的作用于β-阻滞剂有相加作用。 ③阿司匹林：小剂量可减少稳定型心绞痛患者发生心梗的可能性。 (3)冠脉搭桥术（CABG、冠脉旁路移植术）：适应症①冠脉造影证实左主干病变或有严重3支病变的患者； ②支架后狭窄；③有心梗并发症。 用药控制不了，就手术治疗。 2、不稳定型心绞痛：如果舌下含服无效，一般静滴硝酸甘油，包括硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB、阿司匹林和低分子肝素。变异性心绞痛又叫冠状动脉痉挛性心绞痛。 最佳方案：静滴硝酸甘油+静滴肝素。 三、心肌梗死 1、病因：最常见的原因是斑块血栓形成（90%）。斑块血栓形成，导致冠状动脉 2、临床表现： 1）症状： (1)好发：前降支，其供应范围为左室前壁、心尖部、室间隔前2/3。 (2)胸痛--最先出现，可有发热、恶心、呕吐和上腹胀痛等表现。休息和含服硝酸甘油多不缓解。 (3)心律失常：1、快速心律失常多由于左冠脉心肌梗死，缓慢心律失常多由于右冠脉心肌梗死； 2、快速心律失常以室性心律失常多见（室早），AMI病人入院前死亡原因多为室颤。 3、前壁心梗→→快速心律失常；下壁心梗→→缓慢心律失常。（房室传导阻滞），并伴有迷走神经张力增高。 (4)低血压和休克：心源性，心急广泛坏死----40%以上 2）体征： (1)反应性纤维性心包炎----2-3天出现心包摩擦音； (2)二尖瓣乳头肌功能失调或断裂----心尖区粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀刺音。 3）心电图：(1)特征性改变：1、ST段抬高型----宽而深的Q波；ST段弓背向上抬高；T波倒置。 2、非 ST段抬高型---始终无Q波，ST段压低（不会下降）。 (2)动态性改变：记忆---早期无异出T波；（数小时内） ST段弓背高； （数小时后） T波连接成单线； 病Q、R减为急变； T波倒置好几周； 对称尖锐冠状波。 3、心梗定位和定范围 (1)左冠脉前降支阻塞常见，主要产生前间壁、室间隔前部及部分侧壁心梗； 右冠脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心梗。 (2)心梗定位歌 1、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。 2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；“见下加F”就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。 3、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。 歌诀： 一定熟记 见下加F。 （Ⅱ、Ⅲ、AVF） 见侧加L。 （加Ⅰ、AVL） 前间123。 ① ①前间壁V1 V2 V3。 局前345。 ② ②局限前壁V3 V4 V5 前侧567。 ③ ③前侧壁V5 V6 V7＋Ⅰ、AVL 广前1-5。 ④ ④广泛前壁V1 V2 V3 V4 V5 下间123。 ⑤ ⑤下间壁V1 V2 V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF 下侧567。 ⑥ ⑥下侧壁V5 V6 V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF 正后有78。⑦ ⑦正后壁V7V8 高侧L8。 ⑧ ⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8 4、血清心肌酶学：
记忆法： 肌红蛋白：小红2点开始发烧，12个小时还没退，这1，2天不能上学了。 肌钙蛋白I（cTnI）：我们3人11月24号请假去玩，7-10天后回来！ 肌钙蛋白T（cTnT）：他们3人最近1，2天就要值班一次，十天半月恐怕不能正常听到苗老师上课了。 CK-MB：小梅和我说好4点约会，现在16：24了，他还没来，我准备3，4天不理他 (1)诊断心肌梗死特异性最高的指标是：肌钙蛋白cTn，没有肌钙蛋白的情况下为CK-MB、LDH1、 (2)急性心肌梗死时，持续时间最长的血清酶是：LDH (3)心肌梗死患者变化高峰出现最早的是：肌红蛋白 5、鉴别诊断 (1)主动脉夹层：急起胸背部撕裂样剧痛，两上肢血压和脉搏有明显差异，伴有虚脱表现，血压升高。主动脉缩窄：上肢血压大于下肢血压。 (2)肺动脉栓塞：I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置（S1Q3T3加深） (3)急性心包炎：ST段弓背向下抬高。心绞痛病人心电图特点：ST段压低。 一一对应（题眼）：只要题中有ST段弓背向下抬高------急性心包炎 6、并发症 (1)乳头肌功能失调或断裂：心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样杂音；功能失调为一过性收缩期杂音，断裂为持续性收缩期杂音。 一一对应（题眼）出现心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样杂音---乳头肌功能失调或断裂 喀喇音现有后来消失（提示为一过性的）----失调。如果是持续性的就是断裂。 (2)心脏破裂：常在起病1周出现，好发部位：左心室游离壁破裂。记忆：左为原配，破裂了。 位置：胸骨左缘3-4肋间。 (3)栓塞：最常引起脑栓塞。下肢深静脉血栓形成部分脱落，产生肺栓塞。 (4)心室膨胀瘤（室壁瘤）：好发部位：左心室（记忆：原配生气长瘤了，最后破裂了） 左侧心界扩大（心脏波动较广），ST段持续抬高。 一一对应（题眼）： 心梗+心界左扩+ ST段持续抬高-----室壁瘤 (5)心肌梗死后综合症（Dressler’s综合征）：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。 7、治疗：原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院30分钟内溶栓——90分钟内介入） (1)监护和一般治疗。 (2)解除疼痛：吗啡（多用，减低神经耗氧量）、哌替啶。 (3)再灌注心肌：是急性心梗早期最重要措施（溶栓、PCT） 1)溶栓：指标是小梅（CK-MB）。 适应症： ①两个或两个以上ST段抬高或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁； ②ST段显著抬高的心梗患者年龄>75岁，权衡利弊仍可考虑； ③ST段抬高的心梗，发病时间已达12~24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑； 禁忌症：禁忌症歌诀：出血缺血脑肿瘤；主夹高压有外伤；近期手术穿刺术（穿刺大血管） ①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； ②颅内肿瘤； ③近期（2-4周）有活动性内脏出血； ④可疑主动脉夹层； ⑤入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史； ⑦近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏； ⑧近期（<3周）外科手术； ⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管穿刺术。 溶栓再通标准（溶栓是否成功的依据）： ①ST段于2小时内回降>50%；②胸痛2小时内基本消失； ③2小时内出现再灌注心律失常；④CK-MB酶峰值提前出现（14小时内），此为灵敏指标。 2)经皮冠脉介入治疗（PCI）： PTCA的适应症及禁忌症： PTCA的适应症：记忆：两个高，一个不高 ST高左束阻 ST休克 ST但梗窄 禁忌症：过半天，非梗死 （12小时）（不是梗死的相关动脉） 溶栓后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应实行补救性PCI。 (4)心律失常的治疗 ①室早或室性心动过速——立即利多卡因。 ②室颤——非同步电除颤。 ③心梗+缓慢性心律失常——阿托品0.5~1mg肌肉或静注。 ④房阻发展到二度——人工起搏器。 (5)控制休克：首选的措施：补充血容量。低分子右旋糖酐补充血容量、纠酸、保肾等措施。 (6)治疗心衰：吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷。在梗死后24小时内禁止用洋地黄类，有右心室梗死的患者慎用利尿剂。 心梗诊断：心电图；特点：ST弓背向上抬高；心肌酶：最特异的是小白，第二位小梅； 为什么右心室梗死应慎用利尿剂： 右心衰竭，那么再到达左心室的血容量是有所不足的，足够的血容量本身也是保证心功能的一个重要因素，此时左心室功能本身还可以，但是你本身到达左心室的血容量不足，如果再过多的利尿导致进一步不足，那左心室射血功能也会进一步恶化的，因此右心衰应该慎用利尿剂，比如急性心肌梗死，如果发现是右心室梗死的，那么适当的保持一定的补液量还是应该的，不要过度限制和拼命用利尿剂。同时适当的运用比如多巴酚丁胺等强心剂还是可以的。 而左心衰则不然，本身进入左心室的血容量是够的，但是左心室本身射血功能下降，你此时没有能力把很多血液打出去的，那么适当的减轻左心室的负担降低负荷是有帮助的。 但是实际上临床很少见到单纯左心衰和右心衰的，还得结合临床实际看问题，当然对付考试，纸上谈兵那另外一码事了。 (7)β-阻滞剂：治疗不能用β受体阻滞剂，可以二级预防心梗。防止梗死范围扩大。不能用于治疗。 (8)抗凝疗法：目前多用在溶栓后，单独应用者少。在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆者可考虑应用。 四、血脂紊乱的分类、诊断及治疗 血清总胆固醇(TC):高TC首选HMG-COA还原酶抑制剂（他汀类） 甘油三酯(TG)：高TG首选贝特类。 低密度脂蛋白(LDL) 高密度脂蛋白(HDL) 治疗的歌诀：高胆他订：高胆固醇用他订类； 高甘贝特 高甘油三脂用贝特类； 第六节 心脏瓣膜疾病 1、 二尖瓣粘液样变性是二尖瓣脱垂最具特征性的病理改变，大部分散发，但也存在家族性，此时多为常染色体显性遗传。 歌诀： 二哥是大侠，左房右室来，双颧隆隆现，双峰P波爱，房颤离不了。 2、 主要鉴别见下表： 各型瓣膜疾病鉴别（都是考点）
主动脉瓣关闭不全 歌诀： 原因之一 瓣异常：二瓣风心心内膜，退行钙化最常见。 一、病因 慢性主动脉瓣关闭不全 1. 主动脉瓣二瓣化、风心病、心内膜炎、退行性瓣叶钙化。退行性病变导致瓣叶钙化为慢性的最常见病因。 2. 根部病变：Marfan综合症，主动脉夹层，高血压合并主动脉环扩张，梅毒性主动脉炎，强直性脊柱炎，成骨不全，系统性红斑狼疮． 急性主动脉瓣关闭不全：感染性心内膜炎（最常见），主动脉夹层 二、病理生理 1. 主闭→主动脉血反流入左室→左室容量负荷增加→左室扩大→每博量加大收缩压升高，射向外周血减少舒张压降低→脉压差增大→周围血管征 2. 主动脉血反流入左室→功能性二尖瓣狭窄→ Austin-Flint音→肺淤血 3. 射向外周血减少→冠脉缺血→心绞痛 三、临床表现 1. 心悸：与每博量有关 2. 心绞痛：舒张期低血压所至冠脉灌注减少 3. 充血性心衰：以左心衰症状为主 四、体征 1. 舒张期吹风样或泼水样递减型杂音 2. 坐位前倾时于胸骨左缘最明显形成功能性二狭后可闻及Austin-Flint杂音，吸入亚硝酸戊脂后杂音减弱 （二哥是大侠，奥不全知——二狭和主闭的鉴别） 3. 周围血管征包括： 点头征（De Musset征）； 水冲脉或陷落脉； 股动脉枪击音（Traube征）； 听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）； 毛细血管搏动征。 五、X线超声心动图、心电图检查 超声心动图检查为最重要的方法 X线特征是：“摇椅式”搏动 六、并发症 1. 感染性心内膜炎较常见 2. 室性心律失常常见，心脏性猝死少见 3. 急性者可出现心衰，慢性晚期出现 七、治疗 1. 急性： 1） 手术治疗：瓣膜置换术为根本措施 2） 药物治疗：静滴硝普钠，降低前后负荷，改善肺淤血，减少反流量，增加排血量。也可酌情选用强心利尿和正性肌力药。β阻滞剂禁用，会抑制代偿性的心动过速 2. 慢性 1） 首选瓣膜置换术 2） 无症状的轻中度给于内科治疗：去病因，限重体力活，控制感染，扩张血管剂量（扩张小动脉） 第七节 感染性心内膜炎 一、感染性心内膜炎 根据病程分为1.急性和2.亚急性，急性病原体主要为金葡菌，亚急性病原体主要为草绿色链球菌。（急金亚草） 一一对应（题眼）发热+心脏杂言=感染性心内膜炎 二、自体瓣膜性心内膜炎 （一）常见致病菌 链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜性心内膜炎的65%和25%，急性者，主要为金葡菌，亚急性者，草绿色多见。 （二）临床表现： 1、发热：亚急性：小于39度。急性：高热寒战。 2、心脏杂音：急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音，瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。 3、周围体征 (1)淤点（出血点）：可出现与任何部位，以锁骨上皮肤、口腔黏膜和睑结膜多见。 (2)指和趾甲下线状出血。 (3)Janeway损害：手掌和足底处直径1~4cm无痛性出血红斑，主要见于急性患者。 (4)Osler结节：为指（中指和食指）和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，多见于亚急性者。 (5)Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑，其中呈白色，多见于亚急性感染。 4、动脉栓塞：最多见于脑栓塞。 5、感染的非特异性症状：脾大、贫血、杵状指。 （三）并发症 1、心脏：心衰为最常见，主要由瓣膜关闭不全所致，动脉瓣（75%）、二尖瓣（50%）、三尖瓣（19%） 2、动脉栓塞：体循环栓塞的部位是脑，其顺序为脑、心肌、脾、肾脏和四肢。脑栓塞多见。右心内膜炎或发生于左至右分流的先心病，肺栓塞多见。 3、细菌性动脉瘤：多见于亚急性者。受累动脉依次为：近端主动脉(主要的)、脑、内脏和四肢。 （歌诀：亚细亚） （四）辅助检查 1、血培养：首选检查。确诊方法。“金标准”。阳性率95%。确诊出血培养多次阳性外还可有新出现的心脏病理性杂音即新的瓣膜关闭不全。 1) 对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。 2) 已用过抗生素者，停药2~7天后采血。 3) 急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次后开始治疗，每次取静脉血10-20毫升做需氧和厌氧培养，至少应培养三周。 2、超声心动图（UCG）：“银标准” 1、经心超可诊断出50%的赘生物，可诊断出50%的赘生物，经食管超声检查敏感性高达95%以上。可以检测出小于5mm的。赘生物≥10mm者，发生动脉栓塞的危险性大。未探及赘生物，不能排除感染性心内膜炎。 2、Duke诊断标准：2主项、1主项和3次项、5次项 均可确诊感染性心内膜炎 (1)主要诊断标准：①两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌； ②心超发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 (2)次要标准：①基础心脏病或静脉滥用药物史； ②发热； ③血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点与Janeway损害； ④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性； ⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准； ⑥心超发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。 （六）治疗 1、抗生素治疗（首选治疗，最重要的治疗） 用药原则： 1)早应用，在连续送3-5次血培养后即可开始治疗。 2)充分用药，大剂量长疗程。 3)静脉用药为主。 4)病原微生物不明时，急性者选用针对金葡菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌的坑生素。 5)以分理处病原微生物选择敏感坑生素。 (1)经验型治疗：急性者采用萘夫西林2g，加氨苄西林2g，或加庆大霉素每日160~240mg静滴；亚急性者以PG为主（320~400万U静滴，4-6小时1次）或加庆大霉素每日160~240mg静滴 (2)已知致病菌治疗 ①对PG敏感的细菌：首选PG，PG过敏可选头孢曲松2g/d静滴，或万古霉素30mg/kg.d，分2静滴，（24h最大量不超过2g）；所有病例均至少用药4周。 ②对PG耐药的链球菌：PG加庆大，万古霉素； ③肠球菌心内膜炎：PG加庆大； ④金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感）：萘夫西林加苯唑西林； ⑤金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林耐药）：万古霉素治疗4~6周，30mg/kg.d，分2静滴 ⑥我国多用丁卡替代庆大。 亚急性感染性内膜炎主要发生于心脏瓣膜病患者，表现为发热、心脏杂音、脾大、贫血。 第八节 心肌疾病 一、心肌疾病（切记：心肌炎不是心肌病） 1、分类：①扩张型心肌病；②肥厚型心肌病；③限制型心肌病； ④致心律失常型右室心肌病 （吃饭限制了，身体不扩张了，也不肥了，导致的右室心律失常也好了） 年轻人出现了心衰，慢性，考虑扩张型心肌病。 2、扩张型和肥厚型心肌病鉴别
补充： 影响肥厚型心肌病心脏杂音的因素： (1)杂音增强 屏气、Valsava试验、含化硝酸甘油（扩张外周血管）、心肌收缩力增强（心动过速、运动）； (2)杂音减弱 警察：别（b受体阻滞剂）动蹲（人取蹲位）下（杂音减弱） 二、心肌炎（主要是病毒性心肌炎） 1、病因 (1)心肌炎主要多发于青少年，主要是柯萨奇B病毒（CVB）。记忆：科比得了心肌炎。 (2)是心机本身的炎症病变，分感染性和非感染性 感染性：细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫（记忆：两菌两体两虫） 非感染性:过敏,变态反应（风湿热、结节病等）、化学、物理（放射性）、药物（阿奇霉素等）。 心肌炎的病因与遗传无关 2、临床表现 (1)症状和体征：约半数于发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感或恶心、呕吐等消化道症状。出现adams-stokes综合症。体检可见与发热程度地不平行的心动过速，第一心音减弱、可有舒张期奔马律、可有心包摩擦音、心衰体征。 两大特点： 心动过速与发热不匹配（不平行）：体温上高一度脉搏增加10次左右，为平行，反正不平 第一心音减弱：如果病人发热但是第一心音增强，不能诊断为心肌炎。 (2)心肌损伤指标：cTnI或cTnT、CK-MB增高；此指标与AMI相同，但心肌炎多见于20-30岁，AMI多≥50岁，以此可有助鉴别（做题技巧）。 年轻人+小白小梅升高=心肌炎 中老年人+小白小梅升高=心梗 实验室检查： 病原学检查（用于确诊）：发病后3周内，相隔两周的两次血清CVB中和抗体滴度呈4倍或以上增高，或一次高达1:640，特异型CVB IgM 1:320以上，外周血白细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因诊断指标。 %1、 治疗：卧床休息、对症治疗。 第九节 心包疾病和心脏损伤 一、病因： 我国目前最常见的急性心包炎的病因仍为：结核 二、临床表现 （一）纤维蛋白性心包炎 症状：心前区疼痛为主要症状；疼痛性质可尖锐，与呼吸运到有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；位于心前区客房射到颈部、左肩、左臂及左肩胛区，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。 体征 ：心包摩擦音是纤维蛋白型芯保研的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层于脏层在心脏活动是相互摩擦而产生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生与相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边；多位于心前区，以胸骨左缘第3-4肋间最为明显；座位是身体前倾、深吸气或者将听诊器胸件加压更容易听到。心前区听到心包摩擦音可作出纤维蛋白性心包炎的诊断。 一一对应（题眼）：心前区疼痛+心包摩擦音（抓刮样）=纤维蛋白性心包炎 一一对应（题眼）：呼吸困难+心浊音界向两侧扩大=渗出性心包炎 一一对应（题眼）：Ewart阳性=渗出性心包炎 一一对应（题眼）：心音遥远=渗出性心包炎 （二）渗出性心包炎（就是心包积液） 症状：呼吸困难，最突出症状 体征：五大联症 1 心浊音界向两侧扩大（最特异的），呈绝对浊音。 2 包积液征（Ewart征）：即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。 3 Beck三联征（心脏压塞：短时间内出现过多的液体）：颈静脉怒张、动脉压下降、心音遥远。 4 迟脉见于主狭，交替脉见于心衰。 5 奇脉：吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg，甚至更多。 呼气时100，吸气时80，为奇脉。奇脉原因：于胸腔的负压有关。 ⑤ 呼吸困难，最突出症状。 三、辅助检查 1、X线检查：对纤维蛋白型心包炎的诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值，心脏向两侧扩大，呈烧瓶状。尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心衰相区别。成人心包积液少于250ml、儿童小于150ml时，X线难以检查出积液。 2、心电图（ECG）： ①ST段弓背向下抬高（除aVR导联以外AMI的ST段是弓背向上抬高。 ②QRS低电压（绝对值小于0.5mV），大量积液时可见电交替 3、超声心动图（UCG）:确诊方法，对诊断心包积液简单易行，迅速可靠. 注意：心包穿刺术不是确诊方法。 四、治疗 心包压塞治疗措施：穿刺放置心包引流管。 五、心包穿刺术：首选地处理措施。 1、指征：①判定积液性质和病原； ②有心脏压塞时，抽液减轻症状； ③化脓性心包炎时，穿刺给药。 目的：确定性质、减轻症状、穿刺给药。 2、抽液量第一次不宜超过200ml，过多了造成肺水肿。以后再逐渐增到300~500ml。 心包穿刺的禁忌症：主动脉夹层、凝血障碍。 心包穿刺以解除心脏压塞症状和减轻大量渗液引起的压迫症状。 第十节 休克 一、概论 1、概念：休克是机体有效循环血容量减少、发病机制：组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 休克的本质：组织和细胞缺氧。休克的根本问题：组织细胞受累； 2、循环骤停的临界时间是：4分钟。 （一）具体的发病机制 1、有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。（有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。） 2、典型的微循环由微动脉（调节微循环血流量的“总闸门”）、后微动脉、毛细血管前括约肌（微循环的“分闸门”）、真毛细血管、通血毛细血管（没有物质交换作用）、动-静脉吻合支和微静脉（是微循环的“后闸门”）等部分组成。记忆：三毛、三微、一动静 3、微循环的三期变化： （1）微循环收缩期（缺血性缺氧期-代偿）：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺。特点：只出不进导致低灌注缺氧。 （2）微循环扩张期（淤血性缺氧期-失代偿）： 特点：只进不出。导致血压进行性下降意识模糊。 （3）微循环衰竭期（难治休克期-晚期）：不可逆，甚至引起DIC。 如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。 （二）临床表现 休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。 休克各期的临床表现和休克程度的判断
注：*成人的低血容量性休克。人体的血液占全身的体重的7%-8% 休克分度歌诀 1、休克代偿期：典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小、呼吸加快、尿量减少。早期可逆转。 休克代偿期的病理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。 休克代偿期（也叫休克早期）的两大临床表现： 1)最主要的改变（最主要的临床表现）脉压小。 2)早期病人没有血压下降。 2、休克抑制期(也叫休克失代偿期)：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。尿少甚至无尿。可造成代酸。 烦躁为早期。如果神情淡漠就是抑制期。 一个人失血超过800ml引起血压下降，同时引起休克。迅速失血超过全身20%（800ml）可出现出血性休克。 （三）诊断与监测 1、诊断：休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据。 2、休克的监测 一般监测 （1）精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。 （2）皮肤温度、色泽 （3）血压：通常认为收缩压＜90 mmHg，脉压＜20 mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。血压不是反应休克程度最敏感的指标。敏感高低与血压没有直接关系。早期休克血压不变化。 （4）脉率：脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数（概念：脉率/收缩压），帮助判定休克的有无及轻重。正常人的数值低。 指数：0.5提示无休克；0.5-1.0为休克前期。>1.0～1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。 （5）尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。 ①尿量<30ml/h、比重增加者——肾血管收缩和供血量不足 ②血压正常但尿量仍少且比重偏低者——提示急性肾衰竭，此时CVP正常。 ③当尿量维持在30ml/h以上时，则休克以纠正。 特殊监测 （1）中心静脉压（CVP）：最常用的检测指标。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH2O。 ＜5cmH2O时，表示血容量不足； ＞15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高； ＞20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。 （2）肺毛细血管楔压（PCWP）和肺动脉压（PAP），反映肺静脉，左心房和左心室的功能. PAP的正常值10-22mmHg（1.33-3Kpa）；PCWP的正常值是6-15mmHg(0.8-2.0Kpa),与左心房内压接近。 PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）； PCWP增高可反映左心房压力增高（例急性肺水肿）。 mmHg换Kpa则 原数*4/30；Kpa换mmHg则 原数*30/4(x7.5) （3）心排出量（CO）和心脏指数(CI)： CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO正常值：4-6L/min； 单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI),正常值为2.5-3.5L/(min*㎡)。 CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。 （4）动脉血气分析 休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高； 相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低； 若PaCO2超过45~50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍； PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。 （5）动脉血乳酸测定：正常值为1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及休克的严重程度。休克导致高乳酸血症、无氧酵解。 （6）DIC的检测： 当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向 时，便可诊断DIC。包括： ①血小板计数低于80×109/L； ②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； ③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； 6 3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性； 7 涂片中破碎红细胞超过2%等。 记忆歌诀：小板80凝原3 ； 纤维蛋白一块五 ； 3p阳性见碎红 ； （四）治疗 1、休克治疗原则（扩容）：尽早去除引起休克原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS） 2、治疗方法 （1）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢 （头躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°）。 记忆：上肢下肢都抬高；上肢比下肢抬的更高一些； （2）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。补血最好是平衡液。 （3）积极处理原发病：外伤病人大休克----坑休克同时手术止血，一起来。 （4）纠正酸碱平衡失调：主张宁酸毋碱。 （5）血管活性药物应用：少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。 （6）治疗DIC，改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。 （7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。 二、低血容量性休克 1、概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等），导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。主要包括失血性休克和损伤性休克（核心也是失血）。 （1）失血性休克：多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所指的食管、胃底静脉曲张破裂出血和恭维云出血等。迅速失血超过全身总血量的20%（800ml）、严重体液丢失致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。 （2）损伤性休克：多见于遭受严重损伤的病人。 2、治疗 治疗原则：低血容量性休克总的治疗原则主要包括补充血容量和积极处理原发病——止血两方面。 （1）补充血容量：首选平衡盐溶液。若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70-100g/L时，输红细胞。可根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；先快后慢，先盐后糖。急性失血量超过总量的30%可输全血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。 中心静脉压与补液的关系
歌诀： 常压CVP，高缩低就低；低压CVP；高高衰低低；正常衰或低； 补液试验：取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴注。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa（3～5cmH2O），则表示心功能不全。 三、感染性休克（内毒素性休克） （一）常见致病菌和发病机制 1、常见致病菌： 葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、变形杆菌、肠球菌、厌氧菌、结核杆菌、破伤风与气性坏疽杆菌、真菌、肺炎双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌，为内科常见的感染致病菌。 2.发病机制 感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，不一定有感染灶。如大面积烧伤、败血症、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内毒素性休克。 在确诊为感染性休克的患者中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征（SIRS）：①体温>38°C或<36°C；②心率>90次／分；③呼吸急促>20次／分或过度通气，PaC02<35mmHg；④白细胞计数>12×109／L或<4×109／L，或未成熟白细胞>10%。 （二）临床表现
“暖休克”较少见，不太严重，为G+感染引起的早期休克；“冷休克”较多见，更为严重，由G-感染引起。暖休克不及时治疗会发展到冷休克。冷的全是小的，暖的全是大的。 （三）治疗 首先是病因治疗，原则是抗感染的同时抗休克，同时进行。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。 1、补充血容量：此类患者休克的治疗首先以输平衡盐溶液为主； 感染性休克的病人先扩张血管 2、控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶 3、纠正酸碱平衡失调：常伴有严重的酸中毒。 4、心血管药物的应用：经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。 5、皮质激素治疗：应用限于早期、用量宜大，可达正常量的10～20倍。维持不宜超过48小时。 四、过敏性休克 1、过敏性休克有两大特点： 一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。 如下： ①皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆。 ②呼吸道阻塞症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。 ③循环衰竭表现 ④意识方面的改变 ⑤其他症状 ⑥既往有相关物质过敏史 2、治疗： ①立即移去过敏原或致敏的药物，停止接触或进入人体。 ②首选：肾上腺素 第十一节 周围血管疾病（3分） 一、动脉粥样硬化性外周血管疾病 （一）危险因素： ＂三高＂（高血压，高血脂，高血糖），加上吸烟。 一一对应（题眼）三高+间隙性破行=动脉粥样硬化性闭塞症 （二）临床表现： 1、早期的症状主要为：间歇性跛行，远侧动脉搏动减弱或消失。 2、病变位于主-髂动脉者，疼痛在下腰、臀、髂、大腿后侧或小腿腓肠肌部位，有时伴阳痿； 病变位于股动脉者，疼痛发生于小腿肌群。 3、后期主要为静息痛，皮肤温度明显减低、发绀、肢体远端坏疽和溃疡。 （三）诊断与鉴别诊断 1. X线可以看到病变动脉段有不规则钙化 2.动脉造影：血管疾病确诊靠动脉造影。能准确的显示病变的部位、范围，程度、侧枝和闭塞远侧动脉主干的情况，对确定诊断和选择术式有重要意义。是确诊动脉粥样硬化性外周血管疾病的金标准。 动脉粥样硬化性闭塞症与血栓闭塞性脉管炎的鉴别
（四）治疗 1、非手术主要：降低“三高”，改善血液高凝。 2、手术 (1)经皮腔内血管成形术：适用于单个或多个狭窄较短者。 (2)内膜剥脱术：主要适用于短段的主一髂动脉闭塞者，不需要植入人工血管且无感 染危险。 (3)旁路转流术 二、血栓闭塞性脉管炎 （一）病因与病理 病因： 主要有吸烟（如果是吸烟引起的，治疗首先戒烟），寒冷与潮湿环境，、慢性损失和感染。 病理： 1.病变开始于动脉，受累的是静脉，由远及近发展 2.病变呈节段性分布，两段之间血管相对正常。 3.活动期有非化脓性炎症。 4.后期炎症消退，新生毛细血管形成。 5.建立不足以代偿的侧支循环 （二）临床表现： 1、急性肢体动脉栓塞的5P表现：歌诀：疼吗？白无常，还敢游走人间。对比记忆: 三高+间隙性破行=动脉粥样硬化性闭塞症 ①疼痛；②麻痹；③苍白；④动脉搏动减弱或消失（无）；⑤感觉异常 +血栓闭塞性脉管炎的特征表现：反复发生的游走性浅静脉炎。 2、分期： I期：仅有麻痹，皮肤较低、苍白。足背胫侯动脉脉搏动弱。踝/肱指数＜0.9 II期：有间歇跛行，足背和（或）胫后动脉搏动消失 III期：出现缺血性静息痛． IV期：有肢体缺血坏死，踝／肱指数＜0.3 （三）诊断 1、要点：青壮年+下肢疼痛+足背和（或）胫后动脉搏动消失= 血栓闭塞性脉管炎 2、辅助检查 (1)跛行距离和时间 (2)双侧下肢温差＞2度，提示降低侧有缺血。 (3)远侧动脉搏动弱或摸不到 (4)肢体抬高试验（Buerger试验、体位性色泽改变）：试验阳性者，提示患肢有严重供血足。 (5)踝／肱指数（踝压/同侧肱动脉压）：＞1为正常；0.5－1为缺血；＜0.5严重缺血。 (6)动脉造影：为金标准，呈细弹簧状。患肢中小动脉狭窄或闭塞是血栓闭塞性脉管炎的典型X线征象。 如果血栓性脉管炎有房颤病史就诊断为动脉栓塞，原因栓子脱落了。 （四）治疗 1、不应使用热疗，以免组织需氧量增加而可加重症状。药物可选用扩血管剂 2、手术： (1)腰交感神经切除术：适用于腘动脉远侧动脉狭窄者 (2)动脉重建术： ①旁路转流术，用于主干动脉闭塞； ②血栓内膜剥脱术，用于短段动脉阻塞． ③大网膜移植术和分期动静脉转流术，用于动脉广泛闭塞者（腘动脉远侧三支均已闭塞时） 三、下肢静脉疾病 （一）下肢静脉解剖与生理 1、下肢静脉由1.深静脉、2.浅静脉、3.交通静脉和4.肌肉静脉组成。 2、浅静脉包括大、小隐静脉。 ①小隐静脉起自足背静脉网的外侧，自外踝后方上行，注入腘静脉； ②大隐静脉是人体最长的静脉，起自足背静脉网的内侧，经内踝前方沿小腿和大腿内侧上行，在腹股沟韧带下穿过卵圆窝（隐裂孔）注入股总静脉。注入股总静脉前有五个分支：腹壁浅静脉、旋髂浅静脉、阴部外静脉、股外侧静脉和股内侧静脉。 大隐静脉歌决： 危急抢救剖大隐，内踝前方要记清； 大隐入股隐裂孔，属支名称有五个； 腹部旋髂和阴部，还有股内股外侧。 3、静脉瓣膜具有向心单向开放功能，可以忍受200mmHg以上的逆向压力。足以阻止逆向血流。 4、在下肢回心血流量中，浅静脉占10－15％ 深静脉占85-90%； （二）单纯性下肢静脉曲张（即大隐静脉曲张） 1、病因和发病机制： 1.静脉壁薄弱，2.静脉瓣膜缺陷以及3.浅静脉压力高，4.妊娠、5.循环血容量经常超负荷，6.习惯性便秘（腹泻不是）是引起浅静脉曲张的主要原因。 静脉壁薄弱，静脉瓣膜缺陷为遗传因素；浅静脉压力高：是因长期站立，重体力活等因素。 离心越远，压力越高，所以小腿比大腿的静脉曲张更明显。 题目中一般会出现：一病人长期站立工作，长期从事重体力劳动。 2、诊断 (1)主要表现为下肢浅静脉扩张，伸长，迂曲，呈蚯蚓状．小腿下1／3内侧最易发生皮肤溃疡。 (2)静脉曲张的体格检查： ①大隐静脉瓣膜功能试验（Trendelenburg试验 记忆：T就是大。 ②深静脉通畅试验（Perthes试验 佩特兹试验）记忆：S（shen）深。 ③交通静脉瓣膜功能试验（Pratt试验 普拉特试验）记忆：警察：polic。 ④体位性色泽改变又叫Brugor实验：记忆：b（bai）白了。 (3)静脉造影：下肢静脉造影是确诊。正常人下肢静脉造影全程通畅，静脉瓣膜清晰、对称，呈竹节状。 ①大隐静脉曲张：股部近端大隐静脉功能不全，囊状扩张，小腿内侧静脉蚯蚓状改变； ②交通支瓣膜功能不全：没解开止血带就已经充盈了。胫前胫后腓静脉充盈； ③下肢深静脉瓣膜功能不全：解开止血带后充盈，全下肢回流通畅，瓣膜影不清晰，管径≥1.4cm，无竹节状，呈直桶状。 歌诀：松带充盈大不全，不松充盈交不全。 3、治疗 (1)非手术疗法：病变局限；妊娠期；症状明显，但手术耐受力差者。 (2)手术疗法：是根本的治疗方法。凡有症状且无禁忌证者（如手术耐受力极差等）都应手术治疗。 下肢静脉曲张的根治方法是：高位结扎和抽剥大隐静脉，并结扎功能不全的交通静脉 注意： 1.右下肢内侧静脉淤血平卧位下肢曲张静脉消失，站立时静脉迂曲可诊断为大隐静脉曲张。 2.皮肤溃疡治疗最关键的措施：结扎病变交通经脉。 （三）下肢深静脉血栓 1、病因 1.静脉损伤、2.血流缓慢和3.血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。 血液高凝状态见于：妊娠、产后或术后、创伤、长期服用避孕药、肿瘤组织裂解产物等，使血小板数增高，凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低，导致血管内异常凝结形成血栓。 2、临床表现 根据解剖部位分型 1)中央型：即髂-股静脉血栓形成。左侧发病多于右侧（记忆：右侧活动多没事，左侧活动少，来病了）。表现为三胀：肿胀，胀痛，浅静脉扩张 2)周围型：包括股静脉血栓形成及小腿深静脉血栓形成。做踝关节过度背屈试验可导致小腿剧痛（Homans征阳性 霍曼斯征） Homans表现：突发小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重，小腿肿胀且有深压痛。 一一对应（题眼） Homans征阳性 ------下肢深静脉血栓 3)混合型：即全下肢深静脉血栓形成。可出现股青肿（体温明显降低并有青紫色），股白肿（体温升高，脉率加速） 病程分型： ①闭塞型:疾病早期，深静脉腔内阻塞，以严重的下肢肿胀和胀痛为特点 ②部分再通型：病程中期 ③再通型：病程后期，深静脉大部分或完全再通， ④再发型：在已经再通的深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成 3、诊断与鉴别诊断 (1)一侧下肢突发肿胀，伴有胀痛、浅静脉扩张，都应怀疑下肢深静脉血栓形成。可以做周径的测量，双侧下肢同一部位的周径之差大于1cm则有临床意义。 (2)下肢静脉顺行造影能直接显示静脉形态作出确定诊断（金标准）；确诊方法； (3)X线征象： ①闭塞或中断：深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影，一般见于血栓形成的急性期。 ②充盈缺损：主干静脉腔内持久的、长短不一的圆柱状或类圆柱状造影剂密度降低区域，为急性深静脉血栓形成的诊断依据。 4、治疗 (1)非手术疗法：包括一般处理、溶栓、抗凝和祛聚疗法。 ①溶栓：病程不超过72小时的患者，常用药物为尿激酶。 ②抗凝：抗凝剂有肝素和香豆素衍化物 ③祛聚：祛聚药物包括右旋糖酐、阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和丹参等 (2)手术疗法:常用于髂-股静脉血栓形成而病期不超过48小时者，超过2天就不能做手术了。 (3)并发症：静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引起肺栓塞,为最严重的并发症。 下肢肿胀，色素沉着----肺栓塞。用支架，挡住栓子（来自于下肢深静脉）。 全麻醉发生下肢深静脉血栓可能性大。硬膜外麻醉形成下肢静脉血栓的可能性小。 手术大发生率高。 一一对应（题眼）股青肿，股白肿-----下肢深静脉血栓。 四、动脉瘤 特点：搏动性肿块。大了容易导致大出血。手术是唯一方法。 |
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