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一、钆如何作为磁共振对比剂 在前面已经说过了钆对比剂的一些相关问题，钆本身是有毒的，而我们使用的钆对比剂是钆的螯合物，螯合的过程即解毒，就是把钆包住，怎么样的包法就形成了钆对比剂的化学结构分类，即线性对比剂和大环类对比剂，线性对比剂是蛇形缠绕钆离子，大环类是贝壳状包裹钆离子，线性造影剂中的配体是'开环的'，大环类造影剂中，钆离子被'固定'在配体周围，大环类中钆离子Gd3+更不容易被其他金属离子置换出来，所以说大环类的更加安全，可以更好的保护钆离子。 钆对比剂注射到人体在进入磁共振扫描后可以产生小的磁场改变，这种小的磁场改变了主磁场的均匀性，产生了有用的图像对比，钆是顺磁性物质，这种顺磁性源于不成对电子，这些电子在外磁场的作用下改变了运动轨迹，因为钆有7个不成对电子，所以具有较强的顺磁性，由于钆独特的电子结构，Gd3+具有7个不成对电子，这些电子与质子一样为偶极子，具有磁矩，其磁矩约为质子的657倍。Gd强大的顺磁性使其作为磁共振对比剂非常有用。在磁共振图像中没有直接看到钆的存在，但通过促进附近氢质子的弛豫间接地显示了它的存在。Gd优先缩短其积累的组织中的T1值，使其在T1加权图像上变亮。顺磁性可能存在于很大的范围内--从亚原子到原子再到整个分子。核顺磁性是造成核磁共振现象的一种形式，除了在原子核的附近，它是极其微弱的。它在确定整个原子(如钆)的总体顺磁性质方面作用很小，甚至没有作用。钆化合物表现出的顺磁性形式来自电子，而不是质子，被称为居里顺磁性。由于电子具有相同的自旋，在无顺磁性物质的情况下，组织的T1、T2驰豫时间是由质子之间的偶极子-偶极子相互作用，形成局部磁场波动所引起的，在有不成对电子的顺磁性物质（如钆）存在时，由于电子的磁化率是质子的657倍，从而产生巨大磁场波动，所以它们的旋磁比是质子的657倍，结果造成T1和T2驰豫时间缩短。 二、钆对比剂T1强化的机制 T1强化机制为质子-电子双极-双极质子弛豫增强(PRE)效应,不成对电子引起局部磁场波动增强质子弛豫-缩短T1值，这个效应前提是水质子与未成对电子距离在0.3纳米以内。 很明显,血管内对比剂的不成对电子是无法影响脑细胞外液中的水质子的(隔着血管壁距离过远),也就是不会出现脑细胞外液水质子引起的强化,而后者供献脑组织强化主要信号(另外少量为血管内水质子),反过来说,出现肉眼可见的强化时,意味着造影剂外漏入组织间液细胞外液,也就是血脑屏障破坏了。 所以强化的最主要影响因素是血脑屏障破坏的程度(血管通透性大小),其次才是血管密度,这与外周刚好相反,外周组织基本都是有孔内皮,血管是自由通透钆剂的,强化主要取决于血管密度。 通过以上可以基本推出脑组织内强化主要取决于血脑屏障破坏与否(血管通透性大小)，即就是强化即漏钆,漏钆则强化。
血管内钆剂(黑箭蓝球)的不成对电子是无法影响脑细胞外液中的水质子(绿点)的(隔着血管壁距离过远,黄框,微米级别,远远大于PRE效应的0.3纳米),也就是不会出现脑细胞外液水质子引起的强化,而后者供献脑组织强化主要信号(另外少量为血管内水质子红点),反过来说,出现肉眼可见的强化时,意味着对比剂外漏入细胞外液,与细胞外液水直接接触(红箭篮球),产生PRE效应，也就是血脑屏障发生破坏。 三、脑肿瘤增强强化机制 低级别胶质瘤不破坏血脑屏障不强化 少数低级别胶质瘤并发炎症破坏血脑屏障强化,如上脊索瘤样胶质瘤和节细胞胶质瘤 高级别胶质瘤可通过多种杋制强化 脑肿瘤的强化机制本身为钆对比剂从血管内漏到组织间隙，引起了组织驰豫改变，具体为一下几种情况下的机制。 1.没有血脑屏障，钆自由通过，例如毛细胞星形细胞瘤，毛星通常认为血管内皮为有孔内皮，无血脑屏障，钆自由通过，因此强化，此为毛星最常见强化机制，但是非唯一机制。 2.微血管增生的幼稚血管血脑屏障不完善导致漏钆，例如胶质母细胞瘤 3.肿瘤浸润血管壁导致血脑屏障破坏漏钆出现强化，如淋巴瘤、部分胶质母细胞瘤 4.肿瘤相关炎症引起血管通透性增加，血脑屏障破坏出现漏钆则强化 ，例如节细胞胶质瘤 5.化学介质介导血管通透性增加导致漏钆出现强化，例如胶质母细胞瘤坏死区旁线状强化（坏死相关炎症） |
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【蓝球:钆剂，黑箭蓝球:血管内钆剂，红箭蓝球:细胞外液钆剂，绿点:细胞外液水质子，红点:血管内水质子，黄框:血脑屏障厚度,微米级别】
