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当免疫系统攻击身体自身的器官时，就会发生自身免疫性疾病。1型糖尿病是由于免疫系统错误地破坏了产生胰岛素的胰腺细胞，多发性硬化症是中枢神经系统最常见的自身免疫性疾病，该疾病的特点是髓鞘被破坏，髓鞘是神经细胞的保护性绝缘体，对于正确和快速传输电信号很重要。因此，它的破坏会导致神经功能障碍，包括瘫痪。 在进化生物学中，科学家在20世纪50年代提出了“生命史理论”假设，当环境有利时，任何生物体所有的资源都用于生长和繁殖。相反，在恶劣环境中，资源被转移到所谓的维护程序中，例如节能和防御外部攻击。然而，在自身免疫性疾病领域，尚不清楚这一观点是否适用。 2021年10月22日，瑞士日内瓦大学的研究人员在 Cell 子刊" Cell Metabolism "期刊封面发表了一篇题为" Cold exposure protects from neuroinflammation through immunologic reprogramming "的研究论文。 该研究表明，在寒冷期间，生物体将其资源从免疫系统转移到维持体温上，免疫系统会降低其有害活动，从而大大减轻自身免疫性疾病的进程。 在该研究中，研究人员将患有一种人类多发性硬化症模型自身免疫性脑脊髓炎的小鼠置于相对较冷的生活环境中，约10摄氏度，然后逐渐降低环境温度，让小鼠适应较冷的环境。 几天后，研究人员观察到疾病的临床严重程度有所降低，在中枢神经系统中观察到脱髓鞘程度明显改善。 研究人员表示，这些动物在保持体温正常方面没有任何困难，但奇怪的是，运动障碍的症状明显减轻，从不能用后爪行走到仅仅只是尾巴轻微瘫痪。 室温（RT）和低温（CE）下的小鼠临床症状 免疫反应的基础是基于所谓的抗原呈递单核细胞的能力，以指导T细胞如何识别必须对抗的“非自我”的因素。然而，在自身免疫性疾病中，“自我”的抗原与“非自我”的抗原相混淆。 在模型小鼠中，研究人员发现，寒冷通过降低炎症性单核细胞的抗原呈递能力来调节炎症性单核细胞的活性，这使得在自身免疫中起关键作用的T细胞的活性降低。通过强迫身体增加新陈代谢来维持体温，寒冷“占据”了免疫系统。这会导致有害免疫细胞减少，从而改善疾病症状。 寒冷降低了关键作用的T细胞的活性 尽管如此，研究人员强调，该研究不仅与神经炎症有关，而且与其他免疫介导或感染性疾病有关，还需要进一步研究调查。 总之，通过对患有多发性硬化症模型的小鼠的研究，研究人员成功地破译了暴露在寒冷环境下如何促使机体将其免疫系统的资源转移到维持体温上，这些发现为神经炎症的致病机制提供了重要的见解，并可能为其他自身免疫性疾病的未来预防和治疗提供了可能。 论文链接： https:///10.1016/j.cmet.2021.10.002 医诺维-让科研更简单！ 评审指导 | 语言服务 | 格式化处理 | 选刊指导 基础实验方案设计 | 进阶定制化实验方案 临床试验方案设计 | 定制化设计(RCT、RWE) 项目设计指导 | 项目调整优化 | 项目设计评审 进群、转载、合作，扫描下方二维码。 |
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