【原】基因敲除小鼠助力非酒精性脂肪肝研究

肝脏脂肪酸代谢紊乱是非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的关键致病机制，与线粒体酶的过度乙酰化有关。酰基辅酶A合成酶家族成员3（ACSF3）参与脂肪酸代谢的调节，之前研究发现ACSF3含有与线粒体脱乙酰酶sirtuin 3（SIRT3）相关的赖氨酸乙酰化位点。大连医科大学附属第二医院的研究团队发现合作在British Journal of Pharmacology上发表了题为“Sirtuin 3-mediated deacetylation of acyl-CoA synthetase family member 3 by protocatechuic acid attenuates non-alcoholic fatty liver disease”的文章，探讨了SIRT3在NAFLD中脱乙酰ACSF3的潜在机制，以及天然酚类化合物原儿茶酸 (PCA)通过SIRT3/ACSF3通路对肝脏脂肪酸代谢紊乱的保护作用。

该研究提出了NAFLD治疗中的一种新分子机制，SIRT3 介导的ACSF3 去乙酰化，并进一步发现了SIRT3/ACSF3通路的药理学激活对于NAFLD治疗发挥重要作用。原儿茶酸通过SIRT3/ACSF3通路对高脂饮食和棕榈酸诱导的肝脏脂肪酸代谢紊乱提供保护，提示原儿茶酸是NAFLD治疗的一个潜在药物。

图. 机制图^[4]