【原】氨基甲酸酯类杀虫剂中毒

氨基甲酸酯类杀虫剂中毒

一、概念

þ  氨基甲酸酯类杀虫剂中毒（carbamate insecticide poisoning）又称氨基甲酸酯类农药中毒，是指机体在经皮肤接触、吸入或经口摄入氨基甲酸酯杀虫剂后，导致体内AChE活性被抑制，而引起以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为特征的临床中毒表现。  

þ  氨基甲酸酯类杀虫剂主要有萘基氨基甲酸酯类（如西维因）、苯基氨基甲酸酯类（如叶蝉散）、杂环二甲基氨基甲酸酯类（如异索威）、杂环甲基氨基甲酸酯类（如呋喃丹）、氨基甲酸肟酯类（如涕灭威）等品种，因其对昆虫选择性强、作用迅速、残毒低等特点，目前广泛应用于农业生产。

二、病因

þ  生产性中毒主要发生在加工生产、成品包装和使用过程，生活中中毒主要为故意摄入或误服，其他潜在的原因有食用被污染的水果、面粉，以及穿着被污染的衣物。若自服或误服中毒者病情较重。

三、毒物吸收和代谢

þ  多数氨基甲酸酯类杀虫剂可经消化道、呼吸道侵入机体，也可经皮肤黏膜缓慢吸收。吸收后分布于肝、肾、脂肪和肌肉中，其他组织中的含量甚低。在肝进行代谢，一部分经水解、氧化或与葡萄糖醛酸结合而解毒，一部分以原形或其代谢产物迅速由肾排泄，24小时可排出90％以上。

四、发病机制

þ  氨基甲酸酯类杀虫药的立体结构式与乙酰胆碱（ACh）相似，可与AChE阴离子部位和酯解部位结合，形成可逆性的复合物，即氨基甲酰化，使其失去水解ACh的活力，引起ACh蓄积，刺激胆碱能神经兴奋，产生相应的临床表现。和有机磷不同的是，氨基甲酸酯类是短效胆碱酯酶抑制剂，会在48小时内从胆碱酯酶的作用部位上自发水解。氨基甲酸酯类中毒的持续时间往往短于同等剂量有机磷造成的中毒，但这两类化学物质引起的死亡率相近。

五、临床表现

þ  生产性中毒主要通过呼吸道和皮肤吸收，中毒后2~6小时发病；口服中毒发病较快，可在10~30分钟内出现中毒症状。

þ  临床表现与有机磷农药中毒相似，主要为ACh蓄积相关的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。患者主要临床表现有：头晕、乏力、视力模糊、瞳孔缩小、流涎、流泪、多汗、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和尿失禁等；重症者可出现肌纤维颤动、肌无力、瘫痪、血压下降、意识障碍、抽搐、肺水肿、脑水肿、心肌损害等。另外氨基甲酸酯类中毒患者亦可并发急性胰腺炎，极少数也可发生中间综合征。

六、诊断

þ  根据接触史、临床表现和血AChE活性降低，诊断并不困难。需要注意的是氨基甲酸酯类杀虫剂中毒导致AChE活性抑制是可逆的，酶活性通常在15分钟下降至最低水平，30～40分钟后可恢复到50％～60％，60～120分钟后血AChE活力基本恢复正常，因此血AChE活性测定在氨基甲酸酯类杀虫剂中毒时应用受限。对诊断困难病例，可考虑测定血、尿、胃灌洗液中的毒物及其代谢产物。另外，若不确定患者是否摄入了氨基甲酸酯类，可尝试性给予阿托品，成人为1mg，儿童为0.01-0.02mg/kg，若阿托品激发后未见抗胆碱能效应的症状和体征，则强烈支持AChE抑制剂中毒。

þ  本病需要与有机磷农药中毒、毒蘑菇（毒蝇鹅膏菌）中毒相鉴别。需要警惕的是，急性下壁心肌梗死时可产生过度迷走反应，出现类似胆碱酯酶抑制时的临床表现，心电图和心肌损伤标志物的测定有助于鉴别诊断。

七、治疗

（一）清除毒物

þ  对于经皮肤吸收的中毒病人，应完全脱去患者衣物，充分冲洗接触区域，患者衣物及随身物品应丢弃以防再次暴露。通常不推荐洗胃，但在1小时内就诊的患者可以考虑洗胃，用温水或1％～2％碳酸氢钠溶液，但需高度警惕误吸风险，须在气管插管保护气道和应用阿托品后进行。氨基甲酸酯类杀虫剂中毒在1小时内就诊的患者建议给予活性炭，标准剂量为1g/kg，最大剂量50g，对于摄入1小时后才就诊的患者，因研究未发现益处，不予活性炭。施救人员应注意自身和周围他人的防护。

（二）阿托品

þ  应用足量的阿托品是氨基甲酸酯类杀虫剂中毒的重要治疗措施。阿托品可以与乙酰胆碱竞争毒蕈碱受体，阻止胆碱能受体被激活。对于中至重度胆碱能中毒的患者，阿托品起始剂量成人2～5mg，儿童0.05mg/kg静脉注射，如果无效，应每3~5分钟重复给药一次，每次剂量加倍，直至肺部的毒蕈碱症状和体征缓解。

þ  胆碱酯酶复能药对氨基甲酸酯杀虫剂引起的AChE抑制无复活作用，且存在一定的不良反应，故在明确诊断氨基甲酸酯类杀虫剂中毒患者中禁用胆碱酯酶复能药。

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