【病例分析】艾滋病合并弓形虫脑病一例

【病史摘要】

1.现病史

患者，男性，29岁，因“发现HIV抗体阳性6个月，发热、头痛9天”于2012年8月11日入院。

2012年2月确诊HIV抗体阳性，查CD4+T淋巴细胞计数4个/μl，血HIV-RNA 3180000copies/ml，当月开始HAART（方案：TDF+3TC+EFV，自诉服药规律），HAART前常规检查头颅MRI未见异常。2012年8月2日受凉后出现发热，最高体温38.5℃，伴头顶部持续疼痛，午后及夜间尤甚，症状渐加重；曾至外院给予“头孢霉素”静脉滴注治疗，效果差，故来我院进一步诊治。起病以来，患者精神、食欲较差，睡眠欠佳，无视物模糊、昏迷抽搐、咳嗽咳痰、恶心呕吐、腹痛腹泻等症状，大小便正常，近2月体重无明显增减。

2.既往史无特殊。流行病学史：有冶游史5年。

3.体格检查

T 37.2℃ P 90次/分，R 19次/分，Bp 112/71 mmHg，神志清，精神欠佳。消瘦，浅表淋巴结未触及肿大。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反应灵敏，双眼球各方向活动正常。咽不红，扁桃体无肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。HR 90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。肠鸣音5次/分。颈软无抵抗，克氏征、布氏征、巴氏征、戈登征均阴性。

4.入院诊断

AIDS：颅内感染待排查。

【诊疗经过】

实验室检查

血常规：WBC 2.88×10⁹/L，N 2.1×10⁹/L，L 0.59×10⁹/L，RBC 3.2×10¹²/L，HB 114 g/L，PLT 46×10⁹/L。

肝功能及肾功能、CRP、降钙素原、G试验、血沉正常。

血弓形虫-IgG阳性。血IgE>2500IΜ/ml。

血结核特异性淋巴细胞免疫分析三项阴性。

CD4+T淋巴细胞计数 9个/μl，血HIV-RNA定量：215000 copies/ml。

脑脊液：压力 145mmHg，外观无色清亮；凝固性阴性，潘氏试验阳性；WBC 183×10⁶/L，单核细胞比例 21%，多核细胞比例 78%；ADA 2.5μ/L，Glu 1.77mmol/L，Pro1777mg/L；    HIV-RNA 113000 copies/ml；CMV-DNA、EB-DNA阴性；弓形虫IgM、IgG阴性；TRUST阴性；墨汁染色、抗酸染色阴性；细菌真菌培养阴性。脑脊液液基细胞学检查未见肿瘤细胞。

眼科会诊：眼底未见明显异常。

影像学检查

胸部CT：未见明显异常。

2012-08-13 颅脑MRI：右侧丘脑区脑实质内见一个类圆形病灶，大小约48mm×32mm，呈混杂的长T1、长T2信号，压水序列呈高信号；邻近侧脑室受侵，病灶累及脑干；中线结构局部稍向左侧偏移。

最终诊断

1.AIDS

弓形虫脑病

2.抗HIV治疗失败

治疗

1.更改HAART方案：TDF+3TC+KLZ；

2.给予磺胺嘧啶（1.5g，Qid）+阿奇霉素针剂（0.5，Qd）诊断性抗弓形虫治疗；

3.甘露醇脱水以及对症治疗。

转归

治疗2周：患者体温降至正常，头痛逐渐缓解。

2012-8-29颅脑MRI：颅内病灶较前吸收。

治疗4周：患者临床症状完全消失。

               复查脑脊液压力、常规生化均正常，脑脊液HIV-RNA阴性。

               2012-9-12颅脑MRI提示病灶进一步吸收。

               复查血CD4+T淋巴细胞计数38个/μl，血HIV-RNA<500copies/ml。

               2012-9-30出院，出院后继续口服磺胺嘧啶、阿奇霉素片。

治疗4月：复查脑脊液压力、常规生化均正常，脑脊液HIV-RNA阴性。

               复查血CD4+T淋巴细胞计数55个/μl，血HIV-RNA<500copies/ml。

               2012-12-20头颅MRI提示颅内病灶进一步吸收。

               继续HAART，改为单药阿奇霉素口服继续治疗弓形虫脑病。

治疗12月：血CD4+T淋巴细胞计数124个/μl，血HIV-RNA阴性。

                 2013-10-9颅脑MRI未见异常。

                 继续HAART、口服阿奇霉素。

治疗18月：CD4+T淋巴细胞计数224个/μl。颅脑MRI未见异常。

                 继续HAART，停用阿奇霉素。

病例总结

1.艾滋病患者是以CD4⁺T淋巴细胞缺陷为特征的，本例患者初始抗HIV治疗失败，同时未服用磺胺药物进行弓形虫感染的预防，因此在HAART半年后依然发生了弓形虫脑病，这证实弓形虫的感染与患者的免疫状态是直接相关的。

2.弓形虫脑病的临床表现复杂，缺乏特异性。由于严重的免疫缺陷，艾滋病患者弓形虫抗体的阳性率也不高。免疫学检测在诊断弓形虫脑病时帮助不大，血/脑脊液弓形虫抗体阴性时并不能排除弓形虫感染。因此，对于CD4+T淋巴计数<50个/μl的HIV/AIDS患者，如果弓形虫抗体阳性，无论临床有无神经系统病变均建议予以抗弓形虫治疗。

3.弓形虫脑病典型颅内影像表现是脑实质内多个局灶性病变，周围伴有水肿，注入对比剂后呈环形强化。病灶的强化程度与患者CD4+ T淋巴细胞计数相关，细胞数越低，结节状或环状强化越不明显。与头颅CT相比，MRI检查更加敏感，但AIDS患者合并弓形虫脑病的神经影像表现有可能不典型。因此，并不能根据影像学对弓形虫脑病做出准确的诊断。

4.病原学是诊断弓形虫脑病的金标准，但脑活检临床实施不易。弓形虫脑病的经验性治疗有效率可达90%，因此诊断性治疗2～3周临床症状以及颅内病灶若无改善，仍建议脑组织活检。

5.目前由于乙胺嘧啶、磺胺嘧啶在我国市场少有，因此很难实施指南所推荐的一线治疗方案。本文患者使用磺胺嘧啶联合阿奇霉素治疗弓形虫脑病也获得了显著的疗效。在该患者的整体治疗中，HAART也是挽救患者的关键。

（特别感谢深圳市第三人民医院感染科副主任医师张路坤对本文的贡献）