病例1：患者，男性，35岁，体检发现血压升高来院就诊。超声所见：右侧肾上腺区可见2.5×2.4cm低回声，外形近圆形，边界清，内部回声尚均匀，内可见少量血流信号。超声提示：右侧肾上腺区实性结节考虑腺瘤？嗜铬细胞瘤？请结合病史图1-2：二维及放大显示右侧肾上腺区实性结节，形态规则，边界清，内部回声均匀。
免疫组化：CD56（+）、 CgA（+）、 CK广（-）、 Ki67（<1%）、MelanA（-）、 S100（支持细胞+）、 Syn（+）、 Calretinin（-）病例2：患者，男性，66岁，内分泌科住院常规行超声检查。超声所见：左侧肾上腺区可见中低回声，大小约6.2×5.5×5.2cm，外形欠规则，边界尚清，内部回声期间，内可见散在小片液性区，内部可见血流信号，分布不均。超声提示：左侧肾上腺区实性肿物考虑肾上腺来源，其他腹膜后来源待除外图4：左侧肾上腺区可见一中低回声，体积大，内部可见散在小片液性区。
图6：CDFI显示肿物内部可见血流信号，分布不均。
免疫组化：CD56（+）,CgA（+）,CK广（灶+）,EMA（-）,Ki67（＜1%+）,NSE（+）,S100（支持细胞+）,Syn（+）嗜铬细胞瘤为肾上腺内的交感神经副神经节瘤，它的名称来自拉丁语，字面意思是“色泽昏暗的肿瘤”（Dusky-colored Tumor），而这名称的由来，源自铬细胞瘤合成的儿茶酚胺与铬酸盐或其他弱氧化剂发生嗜铬反应，而形成特有的棕色。2017版WHO给出的嗜铬细胞瘤的定义是，发生于肾上腺髓质的由嗜铬细胞形成的肿瘤。根据定义，嗜铬细胞瘤只发生于肾上腺，而发生于肾上腺外副神经节的形态和功能相似的肿瘤则被归为副神经节瘤，而后者在历史成人病例中所占比例约为10%，而在历史儿童病例中所占比例约为三分之一。PS：嗜铬细胞瘤还有多个我们熟知的10%，如10%为恶性（大多数为良性），10%有家族史（大部分为偶发），还有10%位于双侧肾上腺（单侧多见），10%多发（单发多见），等等~嗜铬细胞瘤的发病率不高，年发病率为每100万人0.4-9.5例。其可发生于任何年龄的患者，其中大部分发生于40-50岁，男女比例相当。其中，有家族史者往往在40岁前首次表现出症状，也有部分患者症状出现较晚。目前，嗜铬细胞瘤唯一已知的致病因素为遗传易感性，询问病史时可留意一下。所有的嗜铬细胞瘤均能合成儿茶酚胺。患者大部分的症状和体征，与过量的儿茶酚胺的合成和分泌有关。最常见的症状是高血压，可为持续性或突发性高血压。典型者可出现头痛、心动过速/心悸、出汗三联征，可见于不到25%的患者。而一些不常见的症状，如直立性低血压、面色苍白、颤抖、焦虑及恐慌等，同样值得我们注意。此外，还有一个不太为人所知的症状是严重便秘，约6%的患者出现便秘，并与去甲肾上腺素的产生有关。PS：儿茶酚胺包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺。目前认为所有的嗜铬细胞瘤都有一定的转移潜能。先前的良性和恶性嗜铬细胞瘤的分类方法已被弃用，而转为使用风险分层。在病理上，风险高的不良征象主要有五类：❶侵犯性：侵犯血管、肾上腺被膜、肾上腺周围组织等；❷结构改变：形态不规则、增大、细胞巢融合、浸润性生长等；❸细胞改变；❹坏死：局灶性坏死、融合性坏死、粉刺样坏死等；❺增殖活性增加。而这些高风险病理改变，可产生不同的超声表现，可能有助于我们从超声角度评估病灶的恶性风险程度。此外，当嗜铬细胞瘤体积较大（＞5cm）或内部血流异常时，恶性风险增加。约10%的嗜铬细胞瘤可发生转移，而肾上腺外副神经节瘤的转移风险则接近40%。最常见的转移部位为局部淋巴结、中轴骨、肝和肺；有时，转移会发生于原发肿瘤切除后数年，甚至数十年。嗜铬细胞瘤的超声表现和其恶性风险程度有关。恶性度越高，病灶可能出现的不良超声征象也越多，如体积大、形态不规则、边界模糊不清、侵犯被膜和周边组织、内部回声不均、存在液性区、淋巴结和远处脏器转移等。一般钙化较少见。CDFI方面，嗜铬细胞瘤一般呈富血供，血流分布情况可能与恶性风险程度有关。预后方面，嗜铬细胞瘤的预后与病灶的可切除性和基因突变情况高度相关。目前唯一的治疗方法是将病灶完全切除。当嗜铬细胞瘤存在SDHB基因突变时，意味着转移风险最高，同时预示着预后最差。嗜铬细胞瘤的5年生存率为34-60%，当出现肝、肺、骨转移时，生存时间则往往不到5年。
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