 对于很多患者来说，“主动脉夹层”远没有“心肌梗死”那么出名，但却比心肌梗死更致命。 主动脉夹层简单的来说可以看做成一件棉服，棉服的内侧破裂了（出血了），那么动脉的压力就会急剧上升，体内出血自然不好控制，所以如果抢救不及时是很难抢救成功的。 什么是主动脉夹层？ 主动脉夹层（AD）是指主动脉壁的中层弹力纤维与平滑肌变性，在血流动力学变化影响下出现裂缝，强力的血液冲击局部撕裂的内膜而进入主动脉中膜，使中膜沿主动脉长轴方向分离并扩展，形成主动脉壁二层分离状态。  AD前期可由于主动脉内侧壁的滋养血管破裂而形成壁内血肿（IMH），据报道，IMH患者中28%~47%会发生急性主动脉夹层，而21%~47%的患者将发生夹层破裂。 由于AD病情危重，进展迅速，夹层扩展可引起多器官、多系统的继发性损害，因此临床表现复杂多变，国外有文献报道，AD患者误诊、漏诊率达39%。 为什么会出现主动脉夹层？ 对于AD的发病机制，临床上尚不十分明确。目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性的异常导致主动脉的中层囊样退行性改变，血流从内膜撕裂处进入中膜，使中膜处于分离状态，并沿长轴方向撕裂，最终形成主动脉二层分离状态。 内膜撕裂是AD形成的重要因素，其机制可能是由于中膜退行性病变使主动脉壁各层间的黏附性降低，从而引起内膜撕裂。 本病最常见的致病因素为高血压和主动脉中层变性，此外还有动脉粥样硬化、马凡氏综合征、妊娠、主动脉狭窄、二叶式主动脉瓣畸形、主动脉创伤，Ehlers-danlos综合征，梅毒性主动脉炎等。 主动脉夹层有哪些分类？ 目前主要根据病变的解剖部位和发病时间分类。  DeBakey根据主动脉内膜撕裂口和AD的分离范围分为3型： Ⅰ型：裂口起自升主动脉，夹层扩展至降主动脉及以远； Ⅱ型：裂口起始并局限于升主动脉； Ⅲ型：裂口起始于降主动脉，病变向远端延伸。 Daily和Millet提出了Stanford分类法： A型：凡累及升主动脉的夹层病变； B型：病变在左锁骨下动脉远端开口的夹层病变。 Stanford A型患者2/3在急性期内因夹层破裂或心包填塞、心律失常等并发症而导致死亡；Stanford B型患者约75％可以渡过急性期，但5年生存率仅10%~15%。因为Stanford分型方法有助于明确病变部位、确定治疗方案，因此近年来临床上被较多采用。 根据发病时间，起病在2周以内为急性AD，超过2周则为慢性AD。 2014 ESC指南推荐的AD分期方法为：发病时间≤14天为急性期，发病时间15~90天为亚急期，发病时间＞90天为慢性期。目前，公认的急性期AD为发病时在2周以内者。 AD进入慢性期后病情趋于稳定，其并发症发生率特别是主动脉破裂概率远低于急性期。但研究表明，发病14天以上的AD并发症发生率仍较高，传统分期对AD的病情评估不足。因此，业界提出了诸多新的分期方法。   潘文 江苏昆山市中医医院 心血管内科 副主任医师 简介：副主任医师,昆山市中医医院心内科副主任、昆山市中医医院胸痛中心协调员、昆山市胸痛中心区域协同救治体系建设专家技术联盟副组长。 2007-06毕业于苏州大学医学院；2007-08至今于昆山市中医医院心内科工作，从事心血管介入诊疗； 2010-03至2010-09上海中山医院心导管室培训；2013-08至2014-09 上海胸科医院心内科培训（参加卫生部冠脉介入培训）；2016-12任昆山市中医医院胸痛中心协调员。 学会任职：中国医药教育协会胸痛专业委员会委员、苏州中西医结合心血管专业委员副主任委员、苏州市医学会胸痛专业委员会委员、昆山市心血管病专业委员会副主任委员。苏州市医学会心血管病专业委员委员。 |
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