科学和通俗文献中充满了关于饮食可以延缓或逆转衰老过程的说法，至少在模型生物体中是这样。但是这些干预措施是如何起作用的呢？食物摄取量的多少，是不是有一定的比例？在评论中，研究人员探索了事实和虚构的健康和长寿饮食处方。他们提出一个统一的概念可能是在蛋白激酶mTOR（雷帕霉素的机械靶点）介导的信号通路上的聚合；另一个结论是，这些饮食对人类的有效性和安全性仍有待确定。 背景减少热量摄入而不营养不良是已知的最古老的寿命延长干预措施。20世纪的实验室研究建立并证实了热量限制（CR）在多个模型系统中的好处。在这些研究中，CR不仅增加了进化上遥远生物的寿命，而且减少了与年龄相关的疾病负担和功能衰退。来自人群的流行病学数据也大体上与低热量摄入与预期寿命增加有关的观点相一致。近年来，许多被称为“抗衰老”的饮食方式从这些观察中涌现出来。这些饮食限制了特定的大营养素（碳水化合物或蛋白质）或喂养间隔，并可分为那些强制减少热量摄入的饮食与那些等热量控制饮食的饮食。 进展研究人员评估了几种最流行的抗衰老饮食，包括CR、断续禁食、模拟禁食、生酮饮食、限时喂食、蛋白质限制和必需氨基酸限制。通过将这些营养干预措施与传统CR进行比较，我们获得了许多见解。许多研究未能控制饮食组热量摄入的减少，使其影响不可能与CR脱钩。尽管CR通常被认为是一致有益的，但CR对寿命的影响高度依赖于基因型，在某些情况下，会导致生存率降低。尽管有局限性，这些研究极大地提高了我们对低营养可利用性的细胞反应的理解。一个由多个信号通路组成的复杂网络开始出现，这些通路汇聚在关键的分子枢纽上；其中最重要的是雷帕霉素（mTOR）的作用机制。由于mTOR和该网络的其他组成部分都是经过深入研究的药物靶点，因此在药理学上以该网络为靶点以增加寿命和健康寿命仍然是相当大的兴趣。人类研究，无论是相关的还是对照的，都与CR饮食所带来的健康益处是一致的。然而，这些益处究竟是调节衰老过程本身的结果，还是仅仅是避免肥胖的结果，仍然没有解决。有几个尚未解决的问题表明，在考虑是否在健康的公众中推荐或实施这些饮食时要谨慎。其中之一是了解基因和环境变异如何改变饮食反应，尤其是在研究不足的人群中，以及在诸如全球病毒大流行等环境挑战的背景下。 新见解抗衰老饮食已经对复杂和进化保守的信号通路产生了重要的见解，这些途径将有关环境营养物质的可用性信息转化为生理反应，从而促进健康长寿。这一认识反过来又为新一代促进长寿的干预措施打开了大门，这种干预措施模拟了营养缺乏的分子反应。尽管CR和其他饮食有希望，但在广泛推荐或实施这些饮食或其他干预措施之前，需要从仔细控制的研究中获得更多的数据。人类遗传和环境的变异，再加上在最终不同的哺乳动物模型系统中模拟人类衰老的挑战，对我们目前可预测地将这些发现转化为人类的能力构成了根本性的限制。从务实的角度来看，即使这些挑战可以克服，广泛采用饮食干预措施以促进健康长寿似乎是不现实的。因此，我们建议，应采取替代性、非饮食性的、有可能被公众接受的战略。特别是，生物老化的有效生物标志物需要使干预措施与每个人不同的遗传和环境背景相匹配，从而优化个人的健康寿命。未来的研究旨在阐明引起CR促长寿反应的潜在机制，以及个体之间的差异，有朝一日将有助于我们实现一种真正精确的老年科学方法。 近一个世纪以来，限制热量摄入可以延长实验动物的寿命和延缓与年龄相关的病理变化。最近，替代性的“抗衰老”饮食模式被描述，提供了新的机制见解和潜在的临床应用。这些包括间歇性禁食、禁食模拟饮食、生酮饮食、限时喂食、蛋白质限制和特定氨基酸的饮食限制。尽管这些饮食中的一些已成为主流，但在实验室环境之外，仍有许多关于其功效的问题。对这些干预措施的研究至少支持了部分重叠的作用机制，并提供了对似乎高度保守的生物衰老机制的见解。 来源：sciencemag
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