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· 武昌光谷 · 英雄联盟全球总决赛之夜 发现慢性压力与癌症之间的关键联系 压力会对健康产生显着的负面影响，但我们对压力如何影响癌症的发展和进展的理解才刚刚开始。罗斯威尔·帕克综合癌症中心的一个团队确定了慢性压力削弱免疫力并促进肿瘤生长的重要机制。他们的研究结果刚刚发表在 Cell Reports 上，指出 β-肾上腺素能受体 (β-AR) 是免疫抑制和癌症生长以应对压力的驱动因素，从而开启了在癌症治疗和预防中靶向该受体的可能性。 使用三阴性乳腺癌的临床前模型，研究人员发现，随着肿瘤的生长，它们对来自神经系统的压力信号变得更加敏感。具体来说，研究人员发现一种被称为骨髓源性抑制细胞(MDSC)的免疫细胞群显示β-AR的表达增加，β-AR是一种控制关键免疫细胞功能的分子。 这些发现将帮助研究人员更好地理解为什么长期承受压力往往会使我们的免疫系统效率降低，并以罗斯威尔·帕克对压力与癌症之间关系的开创性研究为基础。 研究者指出：骨髓源性抑制细胞β-AR表达的增加使得这些细胞能够受到应激激素去甲肾上腺素的刺激，从而形成一个免疫抑制的环境，通过增加MDSCs产生和处理能量和抑制抗肿瘤免疫反应的能力来促进肿瘤生长。这项研究提供了一些非常重要的线索，有助于解释延长应激刺激肿瘤生长和缩短寿命的具体机制。 虽然长期以来人们已经认识到长期的压力或神经的慢性激活对整体健康有害，但有关这种情况如何发生的细节尚不清楚，尤其是在癌症的情况下。更好地了解压力影响癌症的具体方式，特别是在降低对肿瘤细胞的免疫力方面，可用于设计新的药物或疗法，以帮助最大限度地减少慢性压力的负面影响并促进癌症免疫治疗。 基于这些发现，研究团队正在计划新的临床和实验室研究，以确定治疗方法；包括已经批准用于其他用途的现有疗法；可以阻断这些有害的压力信号，阻止癌症生长和转移的恶性循环。研究人员指出：这对癌症患者尤其重要，他们在确诊后经常承受很大程度的压力，包括焦虑、抑郁和对财务和家庭互动等因素的担忧。 几项临床试验正在计划或正在进行中，以研究哪些干预措施最有效地减轻癌症患者的压力影响。罗斯威尔·帕克综合癌症中心目前正在研究将传统上用于治疗偏头痛和各种心脏问题的 β-AR阻滞剂心得安与免疫疗法相结合的效果。 图解摘要 亮点： · 肿瘤进展增加了MDSCs中 β2-AR的表达 · β2-AR信号增强MDSCs脂肪酸氧化和氧化磷酸化 · β2-AR信号在MDSCs中增加了自噬介导的PGE2的产生 北七叶崽、尼古拉·狗蛋·Lee、Lyu. 
武汉协和医院主院区 Main Campus of Wuhan Union Hospital
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