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在19世纪30年代霍乱的全球第二次大流行中，英国首次遭到霍乱侵袭。1831年10月，英格兰北部港口桑德兰出现首个霍乱病例，疫情随后在泰恩河畔两岸扩散。进入1832年后，霍乱疫情沿着南北两条线路扩散：向北蔓延到苏格兰及爱尔兰，向南蔓延到英格兰中南部及威尔士。霍乱疫情在1832年夏季达到高潮，到年底的寒冷冬季才逐渐消退。霍乱是一种发病急、传染性强、死亡率高的流行病，疫情蔓延具有明显的季节性、不平衡性特点。霍乱在英国肆虐一年有余，席卷397个城镇或乡村，感染病例10余万，死亡病例超过5万，在英国流行病应对史上留下了惨痛的一页。 人与传染病的斗争，是人类社会自身发展的主题之一。霍乱是一种由霍乱弧菌（O1群和O139群）引起的急性肠道传染病。在19世纪30年代霍乱全球大流行期间，英国开始遭到霍乱侵袭。1831年10月，自北部港口城市桑德兰出现首个霍乱病例，至1832年12月纳尔斯伯勒上报最后一个病例，霍乱疫情在英国肆虐一年多，造成51544人死亡，而在疫情高峰的1832年，死亡人口中的11.2%源于霍乱，霍乱与伤寒、天花一起，成为当时英国最具致命性、毁灭性的三大传染病。作为一种发作快、传染性强、死亡率高的流行病，当1832年霍乱在英国蔓延时，它不仅考验着处于转型期的医学界，而且引发了社会恐慌以及公众谣言、猜疑甚至是剧烈骚动。霍乱疫情犹如一面照妖镜，无情地暴露了政治、社会和医学的缺陷，考验着各级政府组织应变性及治理能力。对1832年霍乱流行及其特点的研究，既是医学及流行病学领域中的基本内容，同时也是疾病、医疗与社会史上一个重要却常被忽视的主题。 从国外学界来看，关于1832年英国霍乱的研究，与霍乱疫情蔓延时间几乎同步。一个多世纪以来，研究19世纪尤其是1832年霍乱的成果较为丰富。根据研究主题或侧重点的不同，已有成果大致可分为三类。 第一类是关于霍乱症状、病理机制、传播途径、防治手段的研究与分析，这类研究论著的作者多来自医学界。霍乱疫情发生后，疫情防控及病患医治成为最为紧迫的任务，诸多医生开始研究霍乱病理及防治手段，留下了大量的一手文献。在1832霍乱爆发前夕，曾在印度次大陆有过从医经历的皇家外科医师学会的詹姆斯·肯尼迪，对于霍乱的症状、发病机制、传播手段及防治方法做了详细的介绍，他特别强调霍乱的传染性，因而力主采取隔离手段来阻断霍乱的传播。 医学博士黑斯尔伍德与外科医生莫迪合作完成的论著，对于桑德兰流行的霍乱的症状、病因、传播途径以及治疗手段提出了一些新的主张。 皇家外科医师学会的威廉·特文宁，借助对霍乱患者的尸体解剖，对于患者的血液、尿液、呕吐物、排泄物、肠胃、肺部等做了详细的医学分析，试图寻找出霍乱的病因，他对传统的甘汞疗法、放血疗法、电疗法等提出质疑，而推崇服用鸦片、白兰地等保守性刺激疗法。 皇家内科医师学会的医学博士约瑟夫·艾尔在一份长篇报告中，对于“恶性霍乱”的症状、深层次病因、病理机制等做了深入分析，并摸索出一种全新的甘汞治疗法。由于科学知识所限，时人对于霍乱防治手段的探究具有应急性及对症性，无法对病患医治及疫情防控起到实质性作用，但其所作的开创性探索值得肯定。 第二类是关于各地霍乱疫情及社会反应的地方史研究，多为时代亲历者所留下的论著，这方面研究成果尤为丰富。桑德兰在英国首先遭到霍乱侵袭，英国驻当地的第82军团外科医生詹姆斯·巴特勒·凯尔，对于桑德兰的霍乱起源、患者症状、医治及防控手段等做了细致描述。 约瑟夫·普莱斯对霍乱侵袭最为严重的比尔斯顿（Bilston）的疫情，以时间为序做了详细记载，同时对市政当局及医学界的应对也加以粗略概括。 苏·哈迪曼考察了布里斯托尔的霍乱流行以及霍乱引发的社会恐慌及骚动等，并提出糟糕的公共卫生状况是霍乱横行的重要原因。亨利·高尔特对曼彻斯特霍乱的起源及传播、医学界对霍乱的病理分析及治疗方式做了初步探讨。 米切尔·迪雷对于约克的霍乱流行状况及政府、医学界的应对举措做了系统阐述，尤其提到缺乏信任的医患关系是引发当地骚动的根源。约翰·斯托克斯对于谢菲尔德霍乱流行的几个阶段、中央及地方政府的应对等做了深入探究。 托马斯·沙普特对于1832年埃克塞特（Exeter）的霍乱流行史、当地卫生委的隔离举措及清洁运动、霍乱医院的建立及其防治工作等进行了专题研究，曾被《英国医学杂志》称为是“现存的关于流行病的最好的记载之一”。 第三类是对霍乱在英国流行状况、社会反应、各界应对举措所做的宏观的综合性研究，研究者多来自疾病与医学史学界。莫里斯在简要回顾1832年霍乱疫情的基础上，着重考察了霍乱对于宗教界、医药界、大众心理的冲击和影响。米切尔·迪雷对霍乱在英国的传播路径、霍乱与环境的关系、霍乱时期的社会心态、医学界抗击霍乱的努力等做了全方位的分析。查尔斯·克莱顿在其两卷本巨著《不列颠流行病史》中，专辟一章来探讨“亚洲霍乱”在英国的四次大流行，其中1832年霍乱在英伦三岛的蔓延情况占据重要篇幅，为后来的研究者提供了丰富的数据材料。谢尔登·沃茨在其著作的相关章节对英国与印度的霍乱流行情况做了比较分析，指出两种不同的文明在应对这种致命性瘟疫方面几乎都无能为力。帕梅拉·吉尔伯特对于19世纪尤其是维多利亚时期霍乱流行与国家干预之间的关系从多个层面做了深入分析，而1832年霍乱则成为其分析的起点。米切尔·霍兰德、吉奥弗雷·吉尔、希安·巴瑞尔主编的文集《霍乱与冲突：19世纪英国的霍乱及其社会后果》，对于1832年霍乱在英国布里斯托尔、利兹、桑德兰的传播及其造成的社会骚乱做了全景式阐释。 由此看来，英国学界关于1832年霍乱的研究成果较为丰富，从研究论著问世时间看，主要集中于19世纪上半叶，这主要是因为19世纪英国经历了四次霍乱大流行，时间分别为：1831—1832年，1848—1849年，1853—1854年，1866年。在霍乱病因被科学认识之前，霍乱对英国的反复侵袭必然促使霍乱研究热久盛不衰，作为初始的1832年霍乱更是成为学界的关注焦点。从研究主题看，国外的宏观研究并不多见，史学界更多地关注霍乱在某一区域或市镇的蔓延及社会应对；而医学界更为关注霍乱的病因、传播、治疗手段及防控策略等，二者之间的结合与交融稍显不足。 从国内学界来看，进入21世纪后，中国先后遭遇SARS、禽流感、新冠肺炎等流行病侵袭。出于对社会现实的关注，疾病、医疗与社会史研究逐步得到重视。19世纪英国霍乱、社会反应及应对、公共卫生等，也开始进入到历史学界的视野。毛利霞的论著以19世纪英国的几场霍乱为中心，对霍乱病因的争论、霍乱引起的社会反应、霍乱与河流污染之间的关系等做了较为系统的研究；费明燕的论文对1848—1849年英国霍乱的蔓延及公共卫生运动做了关联性分析；骆庆等人的论文则对1832年英国霍乱及政府的反应做了专题研究。仇振武的论文探讨了19世纪50年代霍乱与水源治理之间的关系。 与国外学界相比，国内学界相关研究相对薄弱，尚存在进一步探究的空间。 有鉴于此，本文将在国内外已有研究基础上，着重利用19世纪时人留下的论著，并结合相关研究成果，回溯1832年英国霍乱疫情及特点，希望藉此推动疾病、医疗与社会史的相关研究。 二、霍乱疫情的出现 霍乱（cholera）一词最早为古希腊希波克拉底学派（Hippocratic）所用，该学派认为，“人的身体内由血液、黏液、黄胆、黑胆，这些元素构成了人的体质”，而霍乱指的是黄胆过剩、排出体外造成的痛苦和疾病。19世纪早期欧洲人在谈及霍乱时，通常是指肠胃炎引起的呕吐与腹泻，多在夏季高发，具有地方性特征。这种病症并不严重，也不具有传染性，大多几天内可以康复，因此又被称为假霍乱（cholera morbus）或本地霍乱（cholera nostras）。 不过，19世纪30年代在欧洲大陆及英国流行的霍乱，虽然也以呕吐、腹泻为主要症状，但却具有致命性、传染性特征，与本土普通腹泻存在本质差异。时人根据其发源地、致命性、症状等进行命名，如“亚洲霍乱”（Asiatic cholera）、“恶性霍乱”（malignant cholera）、“痉挛性霍乱”（spasmodic cholera）、“瘟疫性霍乱”（pestilential cholera）等。霍乱叫法的混乱反映出时人对于霍乱认知的模糊，但无论是哪一种叫法，在19世纪30年代的欧洲，以上术语均用来指这种传染性强的流行性霍乱。 霍乱最先发源于南亚次大陆。早在公元前4世纪，印度史书中就有关于霍乱症状的记载。但长期以来，霍乱一直是孟加拉的地方病，不时以流行病的方式传播到印度和邻近地区。进入19世纪后，霍乱开始全球大流行，成为“工业化带来的疫病模式改变的早期重要表现”。1817年8月，孟加拉暴发烈性霍乱，随着英国军队和船只的进出，霍乱很快蔓延至中国、东南亚、马达加斯加、东非海岸以及中亚地区。在1823—1824年严冬，可能受到安纳托利亚与高加索山脉的阻隔，霍乱疫情消退。 尽管欧洲得以幸免，但这只是19世纪30年代霍乱大流行的前奏，而那次大流行才使霍乱真正成为全球性的疫病。1826年，一场新的霍乱出现于孟加拉，并迅速沿着原来的线路折向俄罗斯南部。随着沙俄对波斯、土耳其的战争以及对于波兰起义的镇压，霍乱很快由中亚地区向欧洲蔓延开来。1829年8月，霍乱蔓延到阿富汗、波斯、奥伦堡以及俄国东南部，并逐步向欧洲西北部推进。1830年9月，霍乱蔓延到莫斯科，英国驻沙俄大使黑茨伯里勋爵（Lord Haytesbury）向国内紧急通报霍乱疫情，并忧心忡忡地表示：“如果灾难降临到莫斯科，那么就没有谁能阻止它蔓延到整个欧洲了。” 果然，到1831年春，俄国圣彼得堡等多座城市、匈牙利、波兰、德国但泽及波罗的海与北海各港口城市均出现霍乱疫情。 尽管英国早有防备，但由于与欧洲各国有着密切商贸往来，霍乱疫情在英国暴发已难以避免。 果然，英格兰东北部港口城市桑德兰首先遭到霍乱侵袭。1831年10月23日，船员威廉·斯普洛特（William Sproat）出现霍乱症状。经詹姆斯·巴特勒·凯尔、卡兰尼（Clanny）、霍尔姆斯（Holmes）三名医生共同诊治，确认其感染霍乱，英国首例输入性病例由此出现，斯普洛特三天后宣告不治。由于霍乱在人与人之间的传染性极强，随后几天内，与斯普洛特密切接触的家人，包括其儿子、孙女也先后感染霍乱并很快死亡。霍乱疫情在桑德兰蔓延3个月左右，高峰期在12月8日，当日新增霍乱病例19例。至12月31日，人口仅10000多的桑德兰，共出现霍乱病例418例，其中死亡病例202例。直到1832年1月，霍乱疫情才逐步消退，22日后再无新增病例。桑德兰的疫情还未消退之时，霍乱疫情开始沿着泰恩河两岸，向纽卡斯尔、盖茨黑德、诺森伯兰及达勒姆郡诸多村镇推进。12月7日，纽卡斯尔出现首例霍乱病例，数周内病例剧增，但随后完全消退。不过，进入1832年夏季后，霍乱卷土重来，并一直延续到10月。霍乱肆虐期间，纽卡斯尔共出现3487例病例，其中死亡801例。1831年圣诞节，泰恩河南岸的盖茨黑德迎来霍乱“幽灵”的光顾。当时一位医学教授记载道：“12月25日，盖茨黑德的居民，在非常安全及毫无恐惧的状态下进入梦乡，但在26日太阳升起之前，就有55人感染上霍乱，其中32人注定无法看到太阳的升起。至27日短短几天内，尽管新增病例在减少，但居民的巨大恐慌，超过了任何一场瘟疫之下我所目睹的程度。”在不到两个月流行期内，盖茨黑德总计15000人中，共出现霍乱病例407例，其中死亡148例。h 泰恩河北岸的纽伯恩（Newburn）是一座包含131座房屋的矿工聚居的小村庄，1832年1月4日出现首例霍乱病例，次日新增50例，到1月中旬，共出现霍乱病例320例，其中死亡55例。对于人口仅有550人的纽伯恩来说，霍乱成为灭顶之灾。 在泰恩河沿岸站稳脚跟后，霍乱逐渐沿着北部和南部两条路线，分别向苏格兰和英格兰南部扩散。霍乱向北线苏格兰推进的速度很快，12月17日，处在纽卡斯尔至爱丁堡交通要道上的哈丁顿出现首例霍乱患者，这是霍乱通过陆路进入到苏格兰境内的标志。1832年后，这条线路上的特伦尼特（Tranet）、马瑟尔堡（Musselburgh）也先后出现霍乱疫情。至1832年1月14日，哈丁顿的霍乱病例共47例，死亡18例；至2月8日，特伦尼特这座人口仅1700人的小镇，出现霍乱病例205例，死亡60例；至2月底，马瑟尔堡的7800人中，出现霍乱病例447例，死亡202例，病例主要集中于费谢罗（Fisherrow）这个人口为1500人的小渔村。离马瑟尔堡五英里之外的爱丁堡最终亦难以幸免。1月22日，当地出现首例霍乱病例。不过，爱丁堡的疫情起初并不严重。至4月6日，霍乱病例仅62例，其中死亡38例；流行高峰期在10月份，每天新增病例少则10余例，多则40余例。整个霍乱流行期间，爱丁堡出现霍乱病例为1886例，其中死亡病例为1065例，与其总人口136301人相比，霍乱感染者比例并不高。 霍乱随后缓慢向西推进。到3月底，格拉斯哥、佩斯利（Paisley）等地均出现疫情。格拉斯哥是苏格兰第一大城市，人口为202426人，霍乱疫情比爱丁堡要严重得多。2月19日至11月11日，霍乱在当地流行。在高峰期的8月份，第1周新增病例817例，第2周新增699例，第3周新增483例，第4周新增419例。9个月间，共有霍乱病例6208例，其中死亡3005例。霍乱造成的病亡大大提升了格拉斯哥的人口死亡率。1832年，当地因各种原因死亡10278人，其中因感染霍乱而死亡的人口为3166人，这一数字几乎接近当年新生儿的数目。格拉斯哥由此成为英国霍乱疫情最为严重的城市。 格拉斯哥的邻近市镇也遭到霍乱侵袭，大量感染者死亡，包括佩斯利（444例）、格伦诺克（Greenock，436例）、邓巴顿（Dumbarton，67例）等。1832年六七月份，霍乱蔓延到西南部的埃尔郡（Ayrshire），造成466例患者死亡，其中基尔马诺克（Kilmarnock）205例，埃尔（Arye）190例。9月下旬，邓弗里斯（Dumfries）、马克斯韦尔镇（Maxwelltown）也出现严重的霍乱疫情，分别造成205人、125人死亡。与此同时，霍乱警报也在苏格兰东北部的斯史特灵郡（Stirling）与拉纳克郡（Lanarkshire）拉响，但疫情相对要轻缓很多。内陆的珀斯（Perth）于3月初出现霍乱疫情，4月底蔓延到港口城市邓迪（Dundee），随后几个月蔓延到东北部各港口城市，但霍乱造成的病亡非常有限。如在阿伯丁郡，只有克里斯顿（Collieston）这个沿海小渔村出现9例死亡病例。 总体来看，霍乱在苏格兰各地的流行时间主要在1832年；从流行区域看，主要限于低地区域，人烟稀少的高原地带则未出现疫情；从霍乱疫情的程度来说，区域性差异较为明显：霍乱在苏格兰造成近10000人死亡，其中格拉斯哥及其周边区域的死亡病例占1/3，爱丁堡、雷斯（Leith）、邓迪、格林诺克、佩斯利、邓弗里斯的死亡病例占1/3，其余1/3死亡病例，则集中于矿区及沿海渔村。 三、霍乱疫情的高潮及消退 当1831年底霍乱疫情在英格兰北部的桑德兰及泰恩河两岸肆虐时，除纳尔斯伯勒、唐克斯特出现 几例偶发病例外，英格兰中部及南部广大区域依然没有出现霍乱疫情。但1832年2月8日，首都伦敦开始遭到霍乱侵袭。曾在纽卡斯尔运煤船上工作的48岁船员约翰·詹姆斯（John James）出现霍乱症状，并于8小时后病亡。随后疫情在罗瑟海斯区、瑟维克区（Southwark）蔓延开来。至2月20日，伦敦8个教区共发现40例霍乱病例，其中21例死亡。3—4月间，寒冷的天气可能阻碍了霍乱的蔓延，但进入5月后，随着天气转暖，霍乱疫情再度暴发。至5月8日，仅瑟维克区就有霍乱病例859例，其中420例死亡。几个月后，整个伦敦，包括威斯敏斯特、莱姆豪斯、纽因顿、梅勒本等都出现了霍乱疫情，其中工人阶级及贫民聚居的伦敦东区，疫情最为严重。以霍乱疫情高发的7—8月为例，伦敦总计出现死亡病例为3000例，其中超过800例来自伦敦东区；据推算，伦敦东区的霍乱病例在2500例左右。从感染病例及死亡病例来看，伦敦东区的疫情最为严重，甚至超过最初发现疫情的瑟维克区。 从伦敦疫情分布来看，泰晤士河两岸疫情较为严重，如瑟维克区、伦敦东区等，疫情的高发期为6月15日—10月31日，整个伦敦共出现霍乱病例9142例，死亡4266例；11—12月疫情大大缓解，仅出现30余例，其中死亡病例约占一半。与其他各郡相比，伦敦的霍乱病例及死亡病例均位居第一，但对于当时人口达到150万的大都市来说，霍乱发病率及死亡率依然处于较低水平。 当1832年春季霍乱在伦敦逐渐扩散之时，英格兰中南部大多数地区都未受到影响。至3月底，仅有达德利（Dudley）、伍斯特（Worcester）出现零星病例。但进入4月天气转暖后，霍乱开始沿着亨伯河口湾、约克郡的奥斯河向古耳（Goole）、塞尔比（Selby）、赫尔（Hull）、马基特威顿（Market Weighton）等地扩散；6月进入夏季后，湿热的天气促使霍乱更快速更广泛地传播，全国新增霍乱疫情的城镇和乡村达到59个。通过埃尔艾尔和考尔德航道，霍乱推进到了利兹、利物浦，并波及到周边的威尔士北部以及牛津郡。霍乱向西推进速度很快，诺丁汉、曼彻斯特等城市相继出现疫情，而约克郡（Yorkshire）、兰开郡、牛津郡、林肯郡、肯特郡成为新的疫区。 霍乱流行的高潮期在7月、8月、9月。据隶属于枢密院的中央卫生委（Central Board of Health）统计，全国新增霍乱疫情的城镇和乡村，7月为75个，8月为79个，9月为63个。这3个月中，斯塔福德郡、沃维克郡、什罗普郡等地的工业区遭受霍乱侵袭，而西南部的朴利茅斯、布里斯托尔、埃克塞特的疫情也蔓延开来。到10月，全国又有41个城镇和乡村成为霍乱疫区。至此，英国绝大多数郡都出现霍乱疫情，但人口稀少的威尔士山区疫情并不严重，英格兰少部分以农业为主的郡也得以幸免。 在霍乱疫情中，工业化城市遭受的侵袭尤为值得关注。作为棉纺织业中心，曼彻斯特当时人口为142026人，1832年5月17日首次出现霍乱疫情，至12月疫情完全消退，在7个多月时间内，共出现霍乱病例1325例，其中死亡674例。曼彻斯特的疫情很快波及到周边的城镇。萨福德（Salford）人口为40786人，霍乱流行期为1832年6月26日至11月7日，共出现霍乱病例700例，其中死亡216例。斯托克波特人口为25469人，1832年6月19日出现首例霍乱病例，至10月15日霍乱完全消退，共出现霍乱病例72例，其中死亡32例。梅德洛克河畔的乔尔顿（Chorlton upon Medlock），人口20569人，1832年7月13日至12月4日为霍乱流行期，共出现霍乱病例88例，其中死亡34例。 其他工业城市的霍乱疫情也比较严重。谢菲尔德是以刀具等五金制造业为主的工业城市。尽管市政当局进行了充分防控，但在1832年7月8日还是出现了霍乱疫情。在起初一周内，仅出现10个病例，其中4例死亡。但进入8月后，疫情开始蔓延开来。8月4—10日的一周内，新增病例177例（其中10日当天新增42例），死亡63例；8月11—17日，新增病例278例，死亡85例；8月23—31日，新增病例191例，死亡43例。此后，疫情开始逐步消退，至12月24日再无新增病例。在霍乱蔓延的近半年间，谢菲尔德共出现病例1348例，其中死亡403例，康复945例。 英格兰北部的约克，在1832年还是个以手工业为主的中等规模城镇。6月3日，霍乱蔓延到这里，一名船员成为首位霍乱患者。疫情在6月30日达到高潮，当天新增病例接近120例，死亡40例。随后疫情逐步缓解，但8月25日又出现反复，当天新增病例25例，9月15日疫情消退。约克当时人口为26260人，共出现霍乱病例450例（约占总人口的2%），其中死亡185例（约占总人口的7.3‰）。 英格兰西南部几个港口城市，也成为霍乱的集中暴发地。1832年6月11日，疫情蔓延到布里斯托尔，当天出现3个病例，其中2例死亡。进入夏季后，疫情不断蔓延，8—9月成为病例的迅速增长期，9月底后才逐渐消退，11月17日后，再无新增病例。在流行期间，布里斯托尔共出现霍乱死亡病例630例，在其所属的格洛斯特郡（Gloucestershire）各城镇中位居第一，占该郡因霍乱而死亡人口的2/3以上。埃克塞特（Exeter）是一座拥有28242人的中等城市。1832年7月19日至10月27日，霍乱也侵袭到这座城市。不过，霍乱流行高峰期为夏季的8—9月间，如8月13日新增病例89例，死亡31例。在霍乱流行期间，埃克塞特共出现霍乱病例1135例，死亡345例。 自1832年10月起，随着天气的转冷，各地霍乱疫情开始消退，新增霍乱病例的城镇或乡村也逐渐减少。1832年10月，全国新增霍乱病例的城镇或乡村有41个，11月份新增8个，12月仅新增1个，即纳尔斯伯勒。这标志着，随着严冬季节的来临，霍乱在英国的传播已进入尾声。 1831年10月至1832年12月，霍乱疫情在英国肆虐一年零两个月，成为英国民众健康及生命的重大威胁。据英国中央卫生委统计，1831—1832年间英国（不含伦敦市）总人口约16357000人，出现霍乱病例71508例，其中死亡26101例，占总人口比例分别为4.4‰、1.6‰。虽然比例不算高，但值得注意的是，当时并非所有人口都处于霍乱疫情之下：全国报告出现霍乱病例的城镇或乡村共有397个，总人口约3798000人。若以出现霍乱疫情的地区来测算，霍乱感染者比例为18.8‰，其中死亡比例为6.87‰。可见，在感染病例中，超过1/3的病例不治而亡。而据查尔斯·克莱顿的统计，在这场史无前例的流行性霍乱中，英格兰与威尔士总人口为13897187人，因霍乱死亡21882人；苏格兰人口为2365114人，因霍乱死亡9592人。依据克莱顿的数据，英国本土（不含爱尔兰）总人口为16262301人，因感染霍乱死亡31474人，占总人口2‰。霍乱疫情对于人口杀伤力之强，由此可见一斑。 四、霍乱疫情的特点 霍乱疫情于1831年深秋开始，至1832年寒冬结束，在英国肆虐了一年多时间。尽管对于这场亚欧大陆肆虐已久的瘟疫，英国人已有耳闻，官方也有所防备，但当它最终越过英吉利海峡进入英国本土时，难以遏制的严重疫情及其造成的巨大伤害依然令人震惊。霍乱疫情在英国的蔓延，具有以下特点。 第一，霍乱发病急促、病症恐怖，表现出传染性强、传播速度快、死亡率高的特点。作为一种急性传染病，霍乱发病急促、病症恐怖的特点，在时人关于霍乱病例的记载中得以体现。桑德兰的英国首个霍乱病例具有一定代表性。1831年10月20日，60岁的船员斯普洛特因持续几天的呕吐、腹泻而请来医生，在服用止泻药后，身体状况有所好转。21日晚餐吃了一块烤芝士，22日吃了一块羊排，并出门到河边船上待了一会儿。但当他返回时，“却出现了寒颤、抽搐、持续腹泻及剧烈呕吐症状”。23日清晨医生赶到时，发现他“身体虚脱，脉搏微弱，声音沙哑，面容憔悴，脸色发青，四肢抽搐，腹泻不止，排泄物呈米汤状。”依据其临床症状，三名医生一致认为，斯普洛特感染上大陆国家正流行的霍乱。由于当时缺乏有效的治疗手段，三天后，斯普洛特不治而亡。 仅时隔一天，即10月27日，船员之子、35岁的小斯普洛特也出现霍乱症状，当他被送往医院时，“持续呕吐、腹泻，排泄物呈黏液状，极度畏寒，手指蜷缩，指甲发蓝，手脚间歇性痉挛，一只手有感知脉搏，脸部肌肉萎缩，面容可怖，眼睛深陷，眼眶四周皮肤呈深蓝色，声音沙哑低沉，浑身抽搐不止。”四天以后，小斯普洛特因虚脱而死亡。从这两个病例可见，霍乱发病速度非常快，是一种急性传染病。霍乱发作时伴随着一系列剧烈的、怪异的甚至是丑陋的肌体反应，如四肢抽搐、皮肤起皱、面容憔悴、眼圈发蓝、皮肤发青、声音沙哑等，令时人不寒而栗。有人评述道：对于英国人而言，“可能没什么更猛烈的公开羞辱会比霍乱的粗鄙症状，更能将英国式的拘谨与斯文一扫而尽了。” 霍乱的传染性强，这在斯普洛特父子身上得以体现。小斯普洛特之所以染上霍乱，是因为在其父亲生病期间承担照料之责，亲属间的密切接触不可避免地导致感染，而受到传染的还有小斯普洛特的女儿。不仅如此，偶尔接触也会造成霍乱病菌的传播。当小斯普洛特在医院病亡时，搬运尸体的护士艾丽莎·特恩布尔（Eliza Turnbull）在11月1日也被诊断为霍乱，并于当天下午不治而亡。这一消息传开后，在桑德兰引发社会恐慌，尽管院方一再强调特恩布尔是被霍乱吓死而非因霍乱病死的。霍乱的传染性还体现在没有特定的易感群体，“所有年龄段的人都会感染，从三个月的婴儿，到花甲之年的老人。在感染霍乱的频率以及霍乱病症的轻重程度上，不同性别与年龄群体，不存在明显的差异。” 霍乱疫情一旦暴发，便不分贫富贵贱、不分社会阶层而迅速传播开来。虽然穷困的社会下层成为霍乱感染者主体，但富裕的有产阶层也同样受到侵袭。在1832年8月，即布里斯托尔霍乱疫情高峰期，当地报纸披露了几个富人感染霍乱死亡的案例：“8月25日，当了21年牧师的威普曼先生（Mr. E. Whipperman）及其两个孩子因感染霍乱去世；过了一周，布里斯托尔最重要人物之一威廉·泰勒（William Tyler）死于霍乱，他不仅是当地最古老的旅店所有者，而且有过西印度群岛的航海经历；9月2日，船长托马斯·福龙（Thomas Furlong）的妻子、两个孩子与一位家仆因感染霍乱死亡；10月5日，'伊丽莎白号’帆船船长布林顿（W. G. Blinton）因感染霍乱死亡，年仅39岁，留下孤儿寡母。”这些霍乱死亡病例表明，财富与地位对于霍乱来说并不免疫。正如有人评述的那样：“这场传染病在传播时是不分阶级的，穷人和富人都可能中招或幸免，这取决于他们在生活中是遵从还是违背了身体健康法则。” 对于医疗界来说，霍乱是一种全新的流行病，缺乏现成的行之有效的医疗手段，由此造成霍乱死亡率居高不下。依据表1数据测算，在英国，人口低于2500人的村庄，霍乱患者死亡率为31.2%；人口规模中等、10000—19999人的城镇，死亡率为32%；人口超过80000人的大城市，死亡率为35.4%。由此可见，无论是城市还是村庄，霍乱患者的死亡率均在1/3上下，没有显著的差异。不过，在某些大城市，霍乱死亡率则超过平均水平：首都伦敦，霍乱病例11020例，其中死亡5275例，死亡率为47.9%；格拉斯哥，霍乱病例6208例，其中死亡3005例，死亡率为48.4%。如此之高的死亡率，一定程度上造成了社会恐慌。伍尔夫汉普顿的医生曾描述道：“到处都是奄奄一息的病人和冰冷的尸体，整个城市死寂一般，除了丧钟不断发出的鸣响……街道空无一人，偶尔能听到的只有医务人员与寻求救助的病人的脚步声。在平日繁华的街道上，如今偶尔经过的单马灵车是唯一可以看到的车辆。”伦敦一位医生则将霍乱比喻为死神：“这种致命疾病像恶魔一样，决心要摧毁一切；高山、海洋与变化的气候都不能阻止其推进；死亡是其目标，人类成为其牺牲品，它致力于终结整个世界；在其冰冷之手触及之处，死神便开始降临……死亡在与时间抗争，并将它与受害者分离的瞬间吞噬。” 第二，霍乱的传播及疫情蔓延，具有明显的季节性特征，夏季是疫情传播最为迅猛的高峰期，而其他季节的疫情相对轻缓。中央卫生委成员大卫·巴利对1831—1832年霍乱疫情做了统计，参见表2。 从表2可见，英国（不含伦敦）霍乱疫情进入夏季后发展迅猛：与6月相比，7月新增病例与死亡病例分别增长了179%与192%；而在顶峰时期的8月，新增病例与死亡病例几乎又翻了一倍，分别达到峰值的20912例与7635例，顶峰时的死亡率高达36.5%。由此看来，疫情的高峰期处于7—10月，这四个月的新增病例与死亡病例占总数的3/4。伦敦的数据则更为明显地体现出季节性，只不过高峰期在7月：当月新增病例约为6月的10倍，新增死亡病例约为6月的7.6倍；进入8月，伦敦新增病例与死亡病例大体与7月持平。9月各自下降了50%以上；10月又下降了约50%。值得注意的是，高峰时期的7—10月，伦敦霍乱感染者死亡病例约为50%，远超全国平均水平。11月天气转凉后，伦敦新增病例与死亡病例急剧减少，到12月降至个位数，疫情基本平息。 霍乱疫情为何在夏季高发？后来的科学研究揭示出原因，即致病的霍乱弧菌在湿热的夏季特别活跃，因此其传染性最强，传播速度最快，这在英格兰小镇比尔斯顿（Bilston）表现最为明显。位于工业区“黑乡”中心的比尔斯顿是一座以煤矿工人为主体的万人小镇，也是全英国霍乱疫情最严重之处。疫情蔓延到比尔斯顿，恰恰就是在1832年盛夏。8月3日，首批霍乱病例来自三个不同家庭：一名16岁的少年、一名35岁的妇女以及一名2岁的儿童，三人出现腹泻、呕吐等症状，次日均宣告死亡。三名病患家属在随后几天内均出现霍乱症状。此后一个多月中，霍乱在这个小镇疯狂肆虐，霍乱患者及死亡人数逐日上升。盛夏湿热的气候显然有利于霍乱的传播，疫情高峰时期在8月20—23日，每天死亡病例数分别为43例、40例、49例和45例；在8月下旬最后一周，每天死亡病例仍保持在二三十人左右。进入9月天气转凉以后，疫情才逐渐消退，每天死亡病例保持在个位数；9月15日后再无死亡病例；9月18日后，未再出现新增病例。比尔斯顿之所以成为霍乱肆虐最严重的地方，主要在于疫情爆发在炎热的盛夏。比尔斯顿当时总人口为14492人，在8月初至9月中旬霍乱疫情的45天内，共出现霍乱病例3568例，约占总人口的1/4，霍乱感染率高居全国之首；其中死亡病例742例，死亡率虽然只占病患总数的1/5，但却占总人口的1/20，同样居于全国之首。 第三，尽管英国本土绝大多数地区都出现霍乱疫情，但疫情并非均等性扩散或传播，而是具有明显的不平衡性。从疫情分布及严重程度来看，以英格兰各郡为例，疫情最严重的当数伦敦市，死亡病例高达5275例，居全国之冠。在伦敦之外，以死亡病例计算，疫情较严重的郡有：兰开郡（2835例）、德文郡（1901例）、约克郡（1970例）、斯塔福德郡（1870例）、诺森伯兰郡（1394例）等。而莱斯特郡、德比郡、北安普顿郡、林肯郡、萨福克郡、威尔特郡等，仅出现十余例甚至几例死亡病例；萨里郡、苏塞克斯郡、赫里福德郡、鲁特郡则根本未出现疫情，英格兰各郡疫情分布的不均衡性由此得以体现。疫情的不均衡性在城市与乡村也充分体现出来。表2显示出人口规模与霍乱发病率及死亡率之间的关系。 从表1数据可见，在霍乱疫情的严重程度上，人口稀少的城镇和村庄，要高于人口稠密的城镇：如在人口规模小于2500人的100座村庄中，平均霍乱发病率及死亡率分别达到26.3‰和8.2‰；而在人口规模大于80000人的城镇，这一数字分别为14.1‰和5.1‰，不均衡性非常明显。这一数据也表明，一旦出现疫情，英国乡村人口面临更大的霍乱感染风险，霍乱侵袭程度也更为严重。不过，从病患的死亡率来看，医疗资源相对丰富的城市与医疗资源相对匮乏的村庄之间却没有明显的差异，这也从侧面说明了当时医学界还没有找到医治霍乱的良方。 在人口密集且流动性强的城市，霍乱疫情的蔓延更易引起社会关注。但在发生疫情的各大城市造成的病亡数也呈现出差异性。据查尔斯·克莱顿的统计，除首都伦敦（5275例）以外，霍乱死亡病例较多的城镇主要有：纽卡斯尔（801例）、比尔斯顿（742例）、普利茅斯（702例）、曼彻斯特（674例）、布里斯托尔（630例）、约克（403例）、谢菲尔德（402例）、埃克塞特（345例）、提普顿（281例）、德文波特（228例）。死亡病例较少的城镇包括：德比（16例）、博尔顿（12例）、普利斯顿（6例）、哈利法克斯（1例）。奇怪的是，伯明翰这座当时人口为147000人的工业城市，霍乱疫情却并不严重，仅出现31例，其中死亡21例；而布莱克本、巴里、奥德姆、罗奇代尔、哈德斯菲尔德等则根本未出现疫情。 在出现疫情的城镇中，霍乱的传播区域也呈现出差异性，即在同一城市中并非均等性扩散，而是集中于某一个或几个区域。1832年，疫情在埃克塞特肆虐了3个多月。该市人口死亡率较高的教区分别是：圣玛丽·斯塔普斯教区，3.65%；圣乔治教区，3.41%；圣玛丽·梅杰尔教区，3.26%；圣约翰教区，2.73%。这几个教区均处在西南部，是霍乱的重灾区。曼彻斯特是多条河流及运河的交汇地，而当地霍乱疫情也主要集中于埃尔克河、埃威尔河、罗奇代尔运河两岸的街区，如盖索恩街、哈维特街、东大街、瑞恩斯福德街、蒙特街等。利兹的霍乱疫情也呈现出明显的区域性差异。据罗伯特·贝克（Robert Baker）研究，利兹有一半左右的人口居住在铺设有下水道的街区，这里只出现了245例病例；而另一半人口中，却出现了1203例病例，约相当于前者的5倍。为何霍乱在同一城市中不同区域的传播具有差异性？由于对霍乱传播途径缺乏科学认识，时人认为这是一个谜团。直到19世纪中叶后，人们才认识到受到病菌污染的水源是霍乱传播的主要途径，而上述城镇霍乱病例高发区域，恰恰是饮用水源渠道相对单一的区域。 五、简要的总结 发端于印度次大陆的霍乱，在19世纪完成从地方性疾病到全球性流行病的转变，是当时殖民战争与商业贸易推进的结果。19世纪以来霍乱经历了全球七次大流行，也正是在19世纪二三十年代的第二次大流行中，包括英国在内几乎所有欧洲国家首次遭到霍乱疫情的侵袭，以至于该时期被欧洲人称为“霍乱年代”。作为霍乱始发地的印度是英国殖民地，这使得早在霍乱侵袭之前，英国医学界就得以提前认识与探究这种流行病；19世纪30年代是工业化高潮时期，英国创建起世界上最为先进的工业文明，理应为抗击这场流行病提供更好条件。但从霍乱疫情的蔓延及流行特点来看，英国与其他国家并无二致：英国医学界面对这场并非突如其来的流行病也几乎束手无策，霍乱造成的大量病亡及引发的社会恐慌也同样严重。这是因为，虽然霍乱在印度次大陆的蔓延已有几个世纪的历史，但当19世纪二三十年代霍乱侵袭欧洲时，对于欧洲人来说仍然是一场完全陌生的流行病。无论是英国医学界或其欧洲大陆同行，哪怕是印度医学界，对于霍乱的病原、病因及传播机制依然缺乏科学认识。正因为如此，尽管英国医学界及政府采取了各种举措，但在防治上几无成效，疫情肆意蔓延及其高病亡率成为必然。由此看来，人类对于流行病的认识及防治，虽然受制于一定的经济社会条件，但往往会经历一个曲折漫长的过程。在抗击疫病道路上，人类的步伐将永不停歇！ 以上文章原载于《学术研究》2021年第10期，文章不代表《学术研究》立场。 |
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