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肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变，也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常（疤痕形成）。  肺纤维化严重影响人体呼吸功能，表现为干咳、进行性呼吸困难（自觉气不够用），且随着病情和肺部损伤的加重，患者呼吸功能不断恶化。 特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加，诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，仅有30%。所以特发性肺纤维化是一种类肿瘤疾病，被称为“不是癌症的癌症”。 多种原因引起肺脏损伤时，间质会分泌胶原蛋白进行修补，如果过度修复，即成纤维细胞过度增殖和细胞外基质大量聚集，就会形成肺纤维化。  导致肺纤维化的病因： 1、过敏性肺炎、尘肺病； 2、胺碘酮、博来霉素、甲氨蝶呤等药物； 3、血管炎、特发性非特异性间质性肺炎等； 4、吸烟、病毒感染、胃食管反流、衰老等都与肺纤维化有关。  间充质干细胞（MSC）是干细胞家族的重要成员，来源于早期的中胚层和外胚层，最初在骨髓中发现，具有多向分化潜能、造血支持和促进干细胞植入、免疫调控和自我复制等特点。主要治疗原理如下： 参与或促进肺泡上皮的再生与修复：MSC可归巢至肺部，分化为肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞，从而发挥其保护作用；同时MSC可修复肺泡上皮细胞、增加肺泡表面活性物质的分泌。 抗炎和免疫调节机制：MSC具有强大的抗炎和免疫调节功能，通过抑制肺部浸润的免疫细胞减轻急慢性肺损伤，并降低炎性因子分泌水平，降低肺纤维化发生的风险。 旁分泌机制：间充质干细胞分泌诸多因子，包括肝细胞生长因子、血管生成素-1、血管内皮细胞生长因子、某些趋化因子、炎症因子和调节肽等，直接或间接减轻肺内炎症反应和肺纤维化。 抗氧化机制：氧化应激在急性肺损伤的过程中发挥了重要作用，MSC可减少氧化应激终产物，提升抗氧化应激能力。 2020年5月，意大利布雷西亚研究中心（CREM）的科研团队在《干细胞转化医学杂志》发布了一项研究。首次向人们展示了从人胎盘羊膜收集的间充质干细胞可以减缓肺纤维化的进展。这项研究有望为这种致命疾病带来新的治疗方法。  2019年，《干细胞转化医学杂志》杂志报道了人体内高剂量干细胞治疗特发性肺纤维化伴肺功能快速下降的临床研究结果。20名受试者被随机分为两组，分别为间充质干细胞治疗组和安慰剂组。肺功能指标的分析显示，间充质干细胞具有一定的治疗效果，遏制了肺纤维化的快速发展，安全性评估未发现治疗相关的显著不良反应事件，证明了干细胞治疗的有效性和安全性。 2018年，第三军医大学西南医院报道了利用间充质干细胞（UC-MSC）治疗放射性肺纤维化的观察结果。入组病人8例，通过支气管镜对肺纤维化病灶部位灌洗并单次注入间充质干细胞。8位患者均能够耐受间充质干细胞治疗，随访观察无严重不良反应发生。6例患者自述气促、咳嗽等症状有所好转，CT肺密度下降，说明间充质干细胞治疗安全，耐受性好；能够减轻患者的临床症状，降低肺纤维化密度。 2017年，著名期刊《Chest》在线发表了一项关于同种异体人间充质干细胞治疗特发性肺纤维化I期安全性临床试验。9例轻度至中度特发性肺纤维化患者分成三组，静脉输注不同浓度的间充质干细胞。60周后的评估结果表明未发生严重不良事件，证明了间充质干细胞输注治疗轻、中度特发性肺纤维化的安全性。  肺与人体呼吸息息相关，一旦肺部出现严重病变将会大大影响人的生活质量。 |
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