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点击标题上面的蓝色字体↑[首都急危重症医学高峰论坛]可直接关注。 3 ARDS的未来 3.1 新的机械通气理念 变异性通气(variablemechanicalventilation)呼吸频率和潮气量按照一定的变异性(随机变异或生理变异)进行变化的机械通气模式。这种通气模式不是简单通气参数的变化,而是符合一定规律的通气参数的变异,可能更符合患者生理需要。临床及动物研究均发现变异性通气能改善ARDS氧合和肺顺应性,促进肺泡复张,减轻肺损伤。有研究发现,变异性通气可以促进重力依赖区塌陷肺泡的复张,增加相应区域血流分布,有肺保护作用。可能的原因为变异性通气过程中产生与患者需要相匹配的不同的气道压力和吸气时间,从而使得不同时间常数的肺泡达到最大程度的复张和稳定。 Gama等在动物实验中发现压力支持变异性通气可以明显改善ALI动物氧合。变异性通气的肺保护作用尚须进一步研究。持续负压通气颠覆了传统的正压通气理念,更接近生理性呼吸及胸腔压力的变化。有研究显示,持续负压通气可明显改善ARDS患者的氧合?降低跨肺压?改善血流动力学,为ARDS患者的治疗开辟了新的思路,但仍需通过进一步研究及实践来评判。 3.2 床旁影像学技术的发展 电阻抗断层图像技术(EIT)是一种利用电阻抗成像的新型影像技术。EIT测定肺组织通气状态具有良好的准确性和可重复性。通过与胸部CT?PET?ECT?重复呼吸氮气洗出方法等的比较,EIT不仅对于正常肺组织而且对于ARDS等不均一性病变的肺组织,都可以准确测定整体和局部肺组织通气状态的改变。 从而有可能指导PEEP和潮气量滴定?判断肺的可复张性?监测呼气末肺组织电阻抗(EELI)动态变化等,由于其具有无创?无放射性?简便以及床旁应用的特点,很可能成为ARDS肺保护性通气的研究的热点,在今后广泛应用于临床。 3.3 基因治疗 在过去十年中,已发现许多分子机制大大提高我们对ARDS的发病机制的认识。虽然,这些新的分子机制尚未被引用到临床,成为有效的治疗方法,但这些方法可能是治疗ARDS的希望所在。如研究发现Na+ K+ATP酶的高表达可促进正常肺泡和ARDS受损肺泡水肿液的清除,而β肾上腺素受体激动剂增加Na介导的Na+K+ATP酶浓度,增加细胞内cAMP水平,显著增加ARDS受损肺泡水肿液的清除;白介素(IL)10是ARDS肺部炎症反应的重要抗炎因子,研究发现移植术前12h从气管内用腺病毒载体人IL10灌注体外肺,可以减少肺移植后炎症因子的释放?降低肺血管阻力?改善氧合;血红素加氧酶(HO)可诱导产生亚型(HO-1),有抗炎?抗凋亡作用,对于低氧?流感病毒性和内毒素介导的肺损伤均具有保护作用。 3.4 ARDS损伤修复—干细胞的应用 ARDS的主要病理改变为肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损,促进损伤肺有效修复可能是ARDS治疗的关键所在。干细胞通过直接修复及其旁分泌作用可促进肺损伤的修复。此外,干细胞还可以作为基因治疗的载体,使得保护性基因在肺组织选择性和持久的表达,针对损伤局部提供治疗蛋白。虽然目前干细胞治疗的研究还处于动物实验阶段,但针对疾病本质的干细胞移植治疗,为ARDS的治疗提供了新的思路和希望。 间充质干细胞(MSC)移植治疗ARDS的可能机制包括:(1)直接修复作用。MSC可归巢到损伤肺组织局部,移植入损伤肺组织,并分化为肺组织细胞发挥修复作用。(2)免疫调节。MSC不仅具有归巢至损伤肺组织和多向分化潜能,还能作为免疫调节细胞,分泌各种细胞因子,趋化因子及免疫递质,与在损伤组织中抑制免疫及调节炎症反应。(3)促进肺水清除。MSC能恢复或增强肺泡液体清除能力,与主动转运肺泡液体有关;另一方面是因为MSC能促进受损血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的修复,维持肺血管屏障的完整性,改善其通透性。 |
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