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瀑布自上而下是因为有势能转化为动能，喷泉自下而上是因为底部加压将水流喷起。 对于血流来说，流动的源动力是心脏的跳动。心脏射血入血管，产生了压力，动脉端和静脉端压力差值就是血液流动的基础。流动的血流带去了充足的氧分，带走了代谢废物，也就是器官所谓的流量灌注。 正常人，心室射血期血流进入脉管，经过毛细血管网后转入静脉，静脉血流再回到心房当中。是什么力量促使血流从远端静脉回流到心房呢？理论上必然有个压力差存在，否则不会有血液流动。压力差的下游，很好理解，就是心房压。在临床实践中，可以使用中心静脉压替代。 上游压力是什么呢？ 假设心脏停止跳动，在短时间内，血流会停止流动，此时，静脉端和动脉端压力一致，整个脉管系统中的压力都相同。 这个压力是什么呢？ 没错，这就是平均体循环充盈压（ MSFP ），是静脉回流上游压力。 平均体循环充盈压和中心静脉压的差值，是静脉回流的源动力。 今天，我们来讨论一下静脉回流与休克。 下图：静脉回流曲线
Guyton定律表明静脉回流量等于心输出量，因此，每次的心动周期中的静脉回流量决定了心输出量。在坐标轴上，横坐标描绘右心房压力（或中心静脉压），纵坐标描绘心输出量，可以画出静脉回流曲线。曲线的斜率就是静脉阻力的倒数。当心输出量为 0 的时候（心脏停跳的时候），全身血液不流动，血管内的压力就是平均体循环充盈压，它是产生静脉回流的基础，也即是，在静脉回流曲线中，曲线和横坐标的交点就是平均体循环充盈压（ MSFP ）。输液可以增加 MSFP ，使静脉回流曲线右侧移动。交感兴奋的时候，血管张力增加，平均体循环充盈压增加，静脉回流量增加。多巴酚丁胺、硝普钠、硝酸甘油可以增加血管的顺应性，血管阻力会减少，静脉回流曲线斜率会增加，理论上静脉回流增加。但是因为张力性容积此时会更多的转换为非张力性容积，容量更加不足，平均体循环充盈压跟着下降，这会导致心输出量下降。在使用这些药物的时候，需要维持恒定的张力容量。从上述分析可见，静脉回流的影响因素有：张力容量、血管顺应性、静脉回流阻力和右心房压力，具体公式为：静脉回流量=（体循环平均充盈压 - 右心房压力） / 静脉阻力。 下图-心功能曲线和静脉回流曲线的交汇
一、低血容量休克 急性低血容量导致静脉回流曲线平行左移，也即是平均体循环充盈压下降。此时，心功能曲线和静脉回流曲线的交点向左下移动。代偿反应会促使心肌收缩加强、心脏跳动加快，导致心功能曲线左上移动，但改变的心输出量仍有限。对于低血容量休克，需要补充血容量，改变平均体循环充盈压。 二、心源性休克 心源性休克患者心功能曲线右下移动，在静脉回流曲线不变的情况下，两者交点也右下移动。心源性休克患者会出现生理代偿，增加MSFP，从而静脉回流曲线向上向右平行移位，从而从容量角度，增加心输出量，但效果并不明显。 三、感染性休克 感染患者，静脉扩张，导致静脉阻力下降，从而出现平均体循环充盈压下降，因而静脉回流减少。容量复苏可使MSFP恢复到正常值，但此时静脉阻力显著下降。重症感染也可抑制心肌功能，导致心功能曲线右下移动。 四、梗阻性休克 梗阻会加大静脉回流的阻力，从而减少静脉回流。静脉回流减少，会使得心输出量减少。梗阻可分为心内梗阻和心外梗阻，如：肺栓塞、心包填塞、气胸、腹腔高压等。解除梗阻是 治疗的基础。 如何在临床中应用上升思想？ 首先，血压的公式必须搞清楚，MAP-CVP=CO*SVRI。从公式可以看出，四者的关系。在这里，不可忽视CVP的影响因素，因为其是下游压力，影响了静脉回流。在其他数值不变的情况下，CVP越高，CO越低；同时，如果其他数值不变，CVP越高，MAP越低。 理想的液体复苏是增加了MSFP但不增加CVP。所以，液体复苏中，必须要监测CVP的变化趋势。如果液体复苏可使得CVP快速上升，证明患者液体耐受性较差，液体治疗不一定是合理选择。这也提醒我们，一定要想着液体治疗的危害。 其次，如果CO降低， 根据Guyton理论体系（静脉回流量等于心输出量），原因有两个：心功能降低、静脉回流降低，具体可能原因见下： (l)心功能降低：心率下降、心肌收缩力下降、后负荷过高、前负荷不足。 (2)静脉回流量降低：张力容量降低、血管顺应性降低、静脉回流阻力升高、右房压升高。 来源：慢慢学重症 |
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