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在管理患有循环性休克的患者时，可以说首先想到的是快速静脉输液。我们寄希望于液体推注能增加心输出量并最终改善组织灌注。我们目前对液体快速输注对循环影响的理解主要基于循环动力学的Guytonian模型。在本章中，我们将重新评估Guytonian生理学和静脉输液对循环的可能影响。 体循环平均压的概念
Bayliss 和 Starling 创造了术语平均体循环充盈压 (Pmcf) 作为循环停止期间整个循环的平均压力（例如，在给予心脏停搏后立即）。 弹性反冲势由使这些管道超出维持其正常形状的血液量决定，也称为“张力容积”。
“张力容量”和 Pms 可以通过增加循环容量（例如通过液体负荷）或通过减少静脉容量（例如通过将非张力容量转换为张力容量的血管加压剂输注）来增加。
从外周循环返回心脏的流量，也称为静脉回流 (VR)，与 Pms（上游压力）和右心房压力（RAP，下游压力）之间的梯度（称为静脉回流梯度）成正比，与静脉回流（或 RVR）的阻力成反比。（VR = 静脉回流，Pms = 体循环平均压，RAP = 右房压，RVR = 静脉回流阻力） 在血容量恒定和Pms 接近恒定的生理状态下，决定静脉回流的两个最重要因素是：右房压（RAP，下游压力）和静脉回流阻力（RVR）。 从他们对麻醉狗的实验中，Guyton 及其同事证明了不同 RAP（从非常高的阳性到非常低的阴性）对静脉回流的影响。他们用图形表示他们的发现，RAP 绘制在 X 轴上，静脉回流绘制在 Y 轴上，现在称为静脉回流曲线。 在静脉回流曲线与 X 轴的交点处，Pms 和 RAP 相等，并且（仅在理论上）静脉回流变为零。 事实上，这是实际测量 Pms 的方法之一（见下面的方框 1）！ 曲线的斜率与 -1/RVR 相关，即随着 RVR 的降低，静脉回流曲线顺时针移动（如图 1.1 的中间曲线所示），静脉回流增加，反之亦然。 随着 Pms 的增加，静脉回流曲线向右移动，导致 VR 增加（如图 1.1 的右侧曲线所示）。
在单个心脏周期中由心室射出的血液量，也称为每搏输出量 (SV)，由三个独立因素决定。前负荷定义为心室充盈末期（或舒张末期）单个肌节的长度，这又由舒张末期容积决定。舒张末期的心室壁内压力可作为心室前负荷的替代指标。 后负荷定义为在射血过程中心室面对的负荷或主动脉根部（左心室）或肺干根部（右心室）的透壁压。 收缩性可以定义为心室的弹性，这是心肌纤维的内在特性。
心室在 1 分钟内射出的血液量称为“心输出量”（CO）。Patterson 和 Starling 在他们对麻醉狗的实验中证明了这一点 他们还注意到，随着血液回流到右心房的增加，RAP 仅缓慢增加。但超过一定限度后，RAP 会突然升高，从而限制血液进一步回流至右心房。 他们以图形方式显示他们的发现，X 轴上显示血液返回右心房（即静脉回流），Y 轴上显示 RAP（原始“Starling 曲线”）
在最初描述 Starling 曲线半个多世纪后，Guyton 翻转曲线来描述他现在著名的“心脏功能曲线”。随着这一变化，Guyton 在 X 轴上显示 RAP，在 Y 轴上显示心输出量（代替静脉回流）。盖顿的想法是整合心脏的回流功能和泵送功能，形成一个整体的循环概念。这个概念将在后面的部分进一步讨论。 图 1.2 显示了 RAP 和心输出量（“心功能曲线”）之间的这种修改后的关系，今天也称为 Frank-Starling 曲线。 
但是，心功能曲线不是一条单一的曲线，而是一系列曲线。这些曲线的形状取决于给定患者的内在心脏收缩力和心室后负荷。 如图 1.2 的曲线 1 所示，心输出量达到超过 RAP 某个值的平台期（实际上不太可能出现这种情况！）。 随着后负荷的减少或内在收缩力的增加，心功能曲线向上和向左移动（图 1.2 中的曲线 2）。 相反，任何后负荷的增加或收缩力的降低都会使曲线向右下方移动（图 1.2 中的曲线 3）。
在稳定状态下，VR 和 CO 必须相等（如 Starling 实验所证实）。此外，由于静脉回流曲线和心功能曲线都在 X 轴上使用 RAP，这两条曲线可以叠加（这就是 Guyton 所做的！）
图 1.4 以图形方式显示了液体推注和血管活性药物对心血管系统的总体影响。
快速补液的效果：如果没有严重的血管麻痹或严重的毛细血管渗漏，快速补液可以通过增加张力容量（如前所述）来增加 Pms。Pms 的增加使 VR 曲线向右移动，产生一个新的平衡点。- 如图1.4所示，静脉回流曲线向右移动也将平衡点从A点移至B点，心输出量相应增加。只有当平衡点位于心功能曲线的陡峭部分时，心输出量才有可能增加（所谓的 '允许性心脏'）。
- a.通过降低静脉回流阻力和顺时针移动静脉回流曲线（图 1.4 中未显示）b.通过减少后负荷（血液稀释和降低血液粘度）并将心功能曲线向左移动（图 1.4 中未显示）
- –在心脏收缩不良的情况下，心功能曲线向右下方移动。即使静脉回流曲线在补液后向左移动，CO 的变化也很小或没有变化。如图 1.4 所示，尽管平衡点从 C 点移动到 D 点，但 CO 没有增加 心输出量。此外，正如在图 1.4 中再次看到的那样，这种液体推注使 RAP 不成比例地增加（图 1.4 中的点 C 到点 D）
- RAP 的增加会阻碍静脉回流（通过降低 VR 的压力梯度）。此外，高 RAP 还会通过增加肾、肝和肠静脉压损害这些器官的微循环流量，从而产生背压变化和器官灌注减少。
一些实验研究合理地证实了 Guyton的这些概念，如方框 1.1 和 1.2 所示。方框 1.1 Cecconi 等人的实验 · Cecconi 及其同事使用 Navigator™ 技术测试了术后患者的 Guytonian 循环模型。他们测试了液体挑战对 Pmsa（一种 Pms 类似物）和静脉回流梯度（dVR = Pmsa - CVP）的影响。[CVP = 中心静脉压，RAP 的替代指标。] · 他们发现，在液体反应者（液体挑战使心输出量增加>10%）中，液体挑战与dVR 的相应增加和CVP 的最小变化相关。相比之下，尽管 Pms 显着增加，但无应答者的 dVR 并未增加，因为 CVP 不成比例地上升 · Cecconi 及其同事的发现进一步验证了Guytonian 模型。 方框 1.2 Mass 等人的实验 · 在术后心脏手术患者中，Maas 及其同事通过在心输出量（作为静脉回流的替代指标）和中心静脉压（CVP 作为 RAP 的替代指标）之间构建回归线来重建静脉回流曲线，在 不同平台压水平下的吸气屏气动作。 他们的目的是观察血管内容量状态对 Pms 的影响。 · 他们测量了X 轴处静脉回流曲线截距处的Pms（如在讨论静脉回流曲线时所讨论的）。 · 通过在基线（静息状态）、床头在 30 度（相对低血容量）和输注 500 ml 胶体后构建静脉回流曲线，他们可以确认 Pms 随着低血容量降低并随着高血容量升高而增加，正如Guytonian 模型预期的那样 。 血管活性药物的作用：血管加压药可以使静脉回流曲线向右移动（通过降低静脉容量和增加 Pms）和逆时针移动（通过增加 RVR）（图 1.4 中未显示）。血管加压药对静脉回流（和心输出量）的总体影响取决于血管内容量状态.- 在严重血管麻痹和无压力容量相对增加的情况下，血管加压剂输注可以将非张力容量转换为张力容量，静脉回流曲线主要向右移动。 正性肌力输注将心功能曲线向左移动。随着心功能曲线的改变，Pms（和静脉回流）的增加将进一步增加心输出量（图 1.4 中的 E 点到 F 点）。
液体推注可能不会增加每位患者的心输出量。从上面的讨论可以看出，为了增加心输出量，液体推注必须在右心房压力变化最小的情况下增加 Pms。同时，左右心室都必须在心功能曲线的陡峭部分工作。· 在脓毒性休克患者的临床研究中，只有 50% 的患者在补液后心输出量增加。
即使在健康志愿者中，快速补液后心输出量的增加和其他血流动力学益处通常也只是短暂的。Nunes 及其同事在 90 分钟内对 20 名危重患者进行了 500 ml 晶体推注对血流动力学的影响。在整个患者群体中，在液体推注后最初增加后，心脏指数（CI，定义为每平方米体表面积的心输出量）在 90 分钟时降至基线值 即使在液体反应者中（20 名患者中的 13 名 CO 从基线液体推注后增加到 > 15%），CI 的初始增量在 90 分钟时几乎消失。 这种液体推注后缺乏持续益处的原因可以解释为液体外渗到组织中，而后者在患有内皮功能障碍的病人中进一步加重。
心输出量的增加并不能确保改善对组织的氧输送 (DO2)，因为 DO2 也由血液中的血红蛋白水平和血红蛋白的氧饱和度决定。
由于微循环和线粒体水平的功能障碍，心输出量和其他宏观血流动力学参数的改善并不能确保组织水平 (VO2) 氧利用的改善。 液体推注可能无法改善血液动力学，但它永远不会在体内积聚。几项研究表明，累积的正液体平衡与不良患者结局之间存在密切关联。 最后，在非洲儿童中进行的具有里程碑意义的“FEAST”研究的发表（在框 1.3 中讨论）对液体推注本身的益处提出了质疑，甚至引发了对该策略的安全性的担忧。然而，这项研究的结果需要在资源丰富的环境和成年人群中进行外部验证。
方框1.3 'FEAST '研究
- 白蛋白输注。1小时内快速注射20-40毫升/千克5%白蛋白，然后维持输注2.5-4毫升/千克/小时维持液。 -盐水推注：在 1 小时内快速推注 20–40 ml/Kg 5% 0.9% 盐水，然后维持输注 2.5–4 ml/kg/小时的维持液。 – 无推注：只有维护液。 · 结果： – 鉴于在推注组中观察到更多危害，在招募 3141 名（提议的 3600 名患者中）后停止了该研究。 – 与不推注组相比，两个推注组的 48 小时死亡率（主要终点）显着更高（白蛋白推注组为 10.6%，盐水推注组为 10.5%，非推注组为 7.3%）。 – 白蛋白推注组和盐水推注组之间的相对风险没有差异。 – 两个推注组的 4 周死亡率仍然较高。 – 跨中心和跨亚组的结果是一致的。 · 快速补液可以通过增加心输出量来改善休克状态下的血流动力学，前提是体循环平均压增加，右房压变化最小并且两个心室都在心功能曲线的陡峭部分工作。 · 宏观血流动力学的改善并不能确保增加向组织输送氧或增加组织中氧的利用。 · 与液体推注相关的潜在危害不容忽视，需要在开处方前加以考虑。
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