|
Persichini R et al. Crit Care. 2022; 26(1): 150. 引言 通常认为心脏和动脉系统是心血管系统生理的主要因素. 这将心功能及其决定因素(前负荷, 后负荷和收缩力), 和动脉系统的属性(阻力和顺应性)作为范式的中心. 但在理解休克时, 任何忽视静脉回流及其决定因素的尝试都是没有意义的. 1884年Baylis和Starling建立了一个在血流为零时静态血管压力的概念, 称之为“全身平均血压”[1]. 1954年Guyton建立了静脉回流的模型并定义了其决定因素, 其中就包括“体循环平均充盈压”(Pmsf)[2-4]. 根据这些决定因素描述了各种血流动力学状况[3]. 该模型仍有争议[5-9], 但其依旧是描述循环衰竭时病理生理最为合适的模型[10]. 近年来出现了床边计算静脉回流决定因素的方法. 这使得一些生理学研究不仅能在动物上进行, 还能在重症及术后患者中实行. 本叙述性综述将展示这些研究会如何改变我们的临床实践. 在回顾了基础生理之后, 我们将展示这些新的研究如何有助理解循环衰竭时最常规治疗产生的效果. 心输出量的产生 理解心血管系统功能的方式之一是认为左心室产生的压力形成血流, 推动血液从主动脉至右心房[9]. 这种观点可能并不精确. 根据Guyton的理论, 心输出量主要由静脉回流所决定. 静脉及微静脉和右心房所形成的压力差形成全身血液流动, 而心脏则排空右心房以保持较低的右心房压力(RAP)(图1). 所以血流是由排空静脉系统, 而不是由射入动脉网形成的. 
图1 静脉回流的三个决定因素. 平衡时心输出量(CO)和静脉回流(VR)相等. 静脉回流是右心流入的血流. 根据公式静脉回流 = (Pmsf – RAP)/RVr, 静脉回流的三个决定因素为体循环平均充盈压(Pmsf), 右心房压力(RAP)和静脉回流阻力(RVr). LV 左心室, RV 右心室. 基于以上理论, RAP也就是静脉血流的后向压力, 阻碍了静脉回流. Guyton推测前向压力, 也就是Pmsf, 驱动血流朝向右心房. 该压力由储存在静脉血管壁的回弹势能所形成的.
因而可以认为心脏的作用在于保持Pmsf和RAP之间显著的压力差: 泵功能越强, RAP越低, Pmsf和RAP之间的差值越大, 静脉回流就越多. 心脏每次收缩都会排空右心室, 让静脉和微静脉的回弹力将血液排回右心房. 而另一方面, 从静脉和微静脉移除并回充到右心的血容量会加入动脉网络中[11]. 左心的作用在于将血液射入高压力的回路系统, 保证其在阻力系统中的分布. 静脉系统的作用 该模型将静脉回流重要性居于中心位置, 据此认为是Pmsf而非动脉血压将血流推向右心房. 需要首先明白静脉和微静脉的容积很大且顺应性很高. Magder和De Varennes很好的将心血管系统比作一个浴缸, 从水龙头灌水而从侧壁的孔洞放水[12](图1). 流出浴缸的水就像是静脉回流, 这只取决于孔洞上方水形成的静水压, 而非来自龙头水流的压力(像是心输出量), 因为其和浴缸的容积相比很少. “浴缸模型”中静脉系统就类似于浴缸, 而龙头也就是心输出量, 仅是用来灌满浴缸[12]. 将水排出浴缸的静水压就像是静脉系统回弹力所产生的压力. 牵拉弹性静脉的容积产生的势能产生血流. 但就像是气球等任何弹性结构一样, 静脉也有静息容积, 此容积下并不会对弹性壁产生应力也不会产生压力. 该容积下并不会产生静脉血流, 成为非应激性血容量. 在Magder和De Varennes的浴缸模型中对应于孔洞之下的浴缸水容量. 任何加到静脉储池中的血量都会使血管壁产生张力, 增加血管内压力. 这部分的静脉血(孔洞上方的水量)称为应激性血容量(图1). 静脉系统的容积很大: 约占成年人70%的全血容量也就是3.5 L[13], 其中70%在内脏血管床[14, 15]. 另外静脉顺应性是动脉顺应性的40倍[16]. 人体正常情况下非应激性血容量约为全血容量的70%[12]. 这是至关重要的储备, 通过α肾上腺素能受体介导的静脉收缩可以被动员[17, 18]. 这种静脉收缩可以让一部分非应激性血容量转变为应激性血容量[15, 19]. 静脉回流的决定因素 静脉回流曲线 静脉回流是流经上下腔静脉的血流. 根据Poiseuille定律是由静脉回流的阻力(RVr), 和上游压力也就是Pmsf和下游压力也就是RAP之间的压力差所决定(图1): 图2显示了这个生理学概念并且在Guyton的动物实验中得到证实[2-4]. RAP降低时RAP和Pmsf之间的压力差升高, 静脉回流增加. 当RAP降低到一个临界点时静脉回流不再增加(图2). 这个平台所对应的是“血管瀑布”或是“血流限制”[11]现象, 此时血管内的压力低于血管外的压力, 静脉塌陷[20, 21]. 
图2 心功能曲线和静脉回流曲线叠加. 静脉回流曲线(蓝色)提示右心房压力(RAP)升高时静脉回流降低. 平均体循环充盈压(Pmsf)为静脉回流曲线和横轴的交点. 静脉回流阻力(RVr)是斜率的倒数. 静脉回流曲线和心功能曲线(红色)的交点提示两者相等的点, 其坐标反映了不同的血流动力学状态. 注意图中根据静脉回流曲线和横坐标的交点可以计算Pmsf, 当血流为零时RAP等于Pmsf. RVr是曲线斜率的倒数(图2).
一图囊括Guyton, Frank和Starling 心血管系统是一个闭环. 处于平衡状态下静脉回流等于心输出量(图1). 心输出量根据Starling机制适应静脉血流的改变[22]. 心室前负荷的增加会加强肌动蛋白和肌球蛋白纤维相互作用的程度, 增加心肌内在收缩力和每搏输出量. 当肌球蛋白纤维牵张至最大长度时, 心脏前负荷的进一步增加再不会增加每搏输出量: 心室对前负荷不再有反应. 由于静脉回流和心输出量相同, 而RAP是心脏前负荷的标志, 所以可以将静脉回流和心功能曲线相互叠加[3](图2). 交点定义为两者相等时的活动的点. 其坐标(RAP和静脉回流/心输出量)和Pmsf(静脉回流曲线和横坐标的交点)描绘了各种研究状况下血流动力学的特征(图2). 这种表示方式能够描绘所有病理性血流动力学状态[22]. 静脉回流的变化 Pmsf是由顺应性很大的微静脉和小静脉所决定的. 这个压力接近于循环平均充盈压, 这是在没有血流时动脉等于中心静脉压力时的压力, 比如在心跳骤停最初的几秒钟(随后的反射和缺血导致的血管扩张会改变这个压力)[23, 24]. 这种平均循环压力是由整个心血管环路的回弹力产生的. 理论上来说和Pmsf并不相同, 因为后者仅是由微静脉和小静脉的回弹力产生的压力. 但是区分Pmsf和循环平均充盈压力在临床上并不重要, 因为两者非常相似[11, 25], 除一些特殊情况(肺动脉高压和极低的心输出量). Pmsf的正常值在不同研究, 可能在不同物种中均有不同[2, 26-28]. 正常情况下人体Pmsf为2 – 10 mmHg[11]. 患者根据临床情况, 容量状况和血管张力Pmsf也有所不同. 在心脏手术和感染性休克患者中甚至有报道为15 – 33 mmHg[29]. 由于输液和升压药等治疗故而比正常情况下要高. 比如正压通气时RAP升高, 为维持足够的静脉回流压力梯度也会引起Pmsf的升高. 而在心跳骤停时由于不同的血流动力学状态所估算的值较低[28, 31]. RAP主要受心脏泵功能效率影响: 效率越高则RAP越低. 同时RAP也受通气时胸腔内压改变的影响, 而这会引起心输出量随呼吸的变异. 注意对抗静脉回流的RAP的值是右心房内的压力而不是跨壁压力. RVr主要受静脉直径的影响. 这主要由交感神经所控制. 血管壁外侧压力的升高也会引起RVr升高. 以下两个同等重要的因素都会影响Pmsf. 第一个是静脉储备的血容量, 会随着输液而增加. 第二个则为静脉系统的容纳度, 这是由肾上腺素能的张力所控制的. 即使通过Poiseuille定律的描述可以有助于理解生理应用于临床, 静脉阻力的概念可能更为复杂. 的确Guyton发现当发生在靠近右心房位置时阻力的变化对静脉回流有很大的影响, 但变化发生在更为远端时影响较小. 因此建议将静脉和动脉阻力的总和定义为“静脉回流的外周阻力”[3]. 测定静脉回流的决定因素 在Guyton动物研究的数年之后[3, 4], 出现在了在床边测定静脉回流决定因素的方法. 日常治疗对此并不感兴趣, 但现在会运用于生理性研究中. 这些不同方法的详细描述见附件(附件). 心跳骤停 人体Pmsf的首次测量是在电生理研究中. 心室颤动后动脉压力和中心静脉压力(CVP)相等的压力认为是平均循环压力[23, 24]. 似乎在7秒钟后压力相等[24], 虽然也有报道更长的时间, 也许是因为血流限制[23]. 最近在重症监护室中也会测定预期死亡后一分钟后的Pmsf[29, 32]. 注意这种方法并不计算RVr(附件). 心肺交互法 Maas等巧妙的利用了心肺交互, 在插管的患者上建立了这种方法[33, 34]. 吸气末屏气时的胸腔内压力会增加RAP(通过CVP估算)同时降低心输出量(作为静脉回流的替代). 相反在呼气末屏气时RAP降低而心输出量增加(图3). 然后将这些对应的CVP和心输出量绘制在一张图上(附件). 连接这些点的回归线就能够计算静脉回流曲线. 通过CVP和横坐标的交点计算Pmsf, 斜率的倒数为RVr[29]. 
图3 心肺交互法获得静脉回流曲线举例. 本例使用呼气末和吸气末屏气. 屏气时获得四对中心静脉压和心输出量的值绘制在图中, 其中心输出量为纵轴, 而中心静脉压为横轴. 这些点的回归曲线则为静脉回流曲线. 回归线和横轴的交点认为是体循环平均充盈压(Pmsf). 静脉回流阻力(RVr)为回归曲线斜率的倒数. 这种方法当然也有局限性, 虽然能定量评估静脉回流曲线的决定因素. 但也可能被动脉脉搏压力测定和静脉回流血流之间的时间延迟所影响. CVP测定的任何错误都会导致曲线斜率和Pmsf估算时更大的错误. 这种方法也被怀疑会高估Pmsf, 其准确度可能会受到容量状态的影响[20].
短暂阻断手臂血流法 这种方法在手臂水平再现了心跳骤停法. 使用袖带快速阻断血流后测量的下游动脉和静脉压力相等时可认为Pmsf的压力水平. 人体内这种方法和心肺交互法已进行了比较验证[35]. 但由于肌肉的静脉系统比内脏的血管床顺应性更低而使用受限[16], 同样这种方法更多认为是定性的而非定量的. 数学计算: Parkin和Leaning法 使用平均动脉压, RAP和心输出量的真实值可以用以下公式估算拟合的Pmsf: Pmsf(拟合)=a×RAP+b×MAP+c×CO. 公式中a和b为无因次常数(a+b=1)[36]. (参见: 脓毒症和感染性休克复苏的心血管决定因素) 用这种方法估算的扩容时Pmsf变化和Guyton的模型一致, 提示其可信性[35, 37]. 该公式并不评估RVr, 可能影响其可靠性. 但这种方法同样通过动静脉压力相同的方法测定的Pmsf验证, 同样也通过心肺交互估算Pmsf的方法验证[39]. 常见临床情况下静脉回流决定因素的常见类型 低血容量性休克 低血容量时, 应激血容量随总血容量降低. Pmsf降低而RVr无改变[33](图4A). 交点向左下移动, 曲线向左移动而斜率不变. 有前负荷反应时静脉回流和心输出量降低. 而在低血压时这种现象被交感刺激迅速抵消, 动员非应激血容量的生理储备, 类似于“自身扩容”. 心源性休克 心室收缩功能障碍会降低Frank-Starling曲线的斜率(图4B)但并不会改变Pmsf和RVr. 根据新的Frank-Starling曲线交点向右下运动: RAP增加而Pmsf-RAP的梯度降低(图4B)[3]. 交感反射主要产生两种效应. 首先静脉的容纳度降低, 从而Pmsf增加. 但这种机制几乎不会产生效应. 交点在Frank-Starling曲线的平台区, 因此RAP也有会相似程度的增加而Pmsf和静脉回流梯度并没有显著的增加. 基于同样的理由扩容理论上在这种情况下并不能恢复心输出量. 第二种机制为交感动员心肌的收缩储备, 以增加Frank-Starling曲线斜率. 多巴酚丁胺会影响静脉回流的三个决定性因素. 能增加心功能曲线的斜率. 通过肺血管扩张[40]从而降低右心室的后负荷, 从而降低RAP[41]. 其次多巴酚丁胺能通过血管β肾上腺素能受体促进静脉舒张[42-44]. 但这些效应大大弱于其强心效果, 从而增加心输出量[41, 42, 44, 45]. 感染性休克 强烈的静脉舒张作用增加了非应激血容量并降低Pmsf. 毛细血管的渗漏更加剧了这种情况(图4C)[46, 47]. 动物研究发现了中等程度并不显著的RVr的降低[28, 46], 但循环衰竭的模型并非是高动力的. 对于感染性休克伴心输出量增加的患者, RVr的强烈降低可能是因为血管舒张. 心功能也可能会受到影响. 动脉血管舒张降低左心室后负荷, 增加了Frank-Starling的斜率. 这可能解释了经典“高动力状态”下心输出量的增加(图4C). 心输出量的增加同样部分也和RVr的降低相关. 相反脓毒症相关心脏收缩功能异常[48]时Frank-Starling曲线变得平坦, 这能降低静脉回流和心输出量而降低Pmsf(图4C). 
图4 典型临床场景下静脉回流决定因素对静脉回流的影响. A. 低血容量性休克. 低血容量降低应激性血容量以及体循环平均充盈压(Pmsf). Pmsf和右心房压力(RAP)的压力梯度降低, 而静脉回流阻力(RVr)不变. 因此交点向左下移动, 心输出量和静脉回流降低. B. 心源性休克. Frank-Starling曲线斜率降低. 形成新的平坦的Frank-Starling曲线, 交点向右下移动. RAP增加而Pmsf和RVr不变. (Pmsf – RAP)压力梯度降低, 静脉回流和心输出量降低. C. 感染性休克. 血管扩张增加静脉的容纳性, Pmsf降低. 因此Pmsf和RAP的压力梯度降低. 同时RVr也降低. 因此静脉回流和心输出量降低. 心肌收缩力增强引起的“高动力状态”使Frank-Starling曲线斜率增加, 而脓毒性心肌功能障碍时曲线斜率变小. 虚线和“1”表示正常状态. 实线和“2”表示病理状态. 机械通气
机械通气对静脉回流的效应根据考虑潮式通气或是对于高胸腔内压的压力而有所不同[25]. 增加的呼气末正压(PEEP)会传递至右心房从而增加RAP. 传递至内脏的压力也会伴随Pmsf的增加. Pmsf的增加并不能完全代偿同时增加的RAP但两者的差异可忽略, 所以静脉回流并不会出现显著的改变[30]. 高水平的PEEP会增加RVr[30, 49]. 认为这是因为血流受限, 因此在大静脉和右心房连接部位的塌陷. 但RVr的增加仅在使用高PEEP的研究中出现[25, 30]. 似乎在PEEP ≤ 10 cmH2O时并不存在[30]. 所以中等程度PEEP水平所引起的心输出量降低主要是因为右心室后负荷的增加. 潮式通气对Pmsf的影响似乎很小. 但血容量从肺转移到静脉系统可能引起微小的变化[31]. 静脉回流生理改变实践 扩容和中心静脉压的重要性 低血容量的重症患者补液可能会出现完全相反的效应, 因其能够增加应激血容量和Pmsf[50]. 和所认为交感张力的降低相反, RVr并不改变[33, 51, 52]. 但是有和没有前负荷反应性的患者表现并不同. 我们发现液体无论前负荷反应性程度如何, 液体团注所增加Pmsf的程度相似[53]. 具有前负荷反应性时Frank-Starling曲线陡峭, 扩容增加的Pmsf超过RAP的增加(图5). (Pmsf – RAP)的梯度增加. 由于RVr不变, 静脉回流和心输出量增加. 前负荷无反应性的情况下扩容能同样程度的增加Pmsf. 但心脏前负荷的增加并不会转化为每搏输出量增加. 舒张末心室压力升高, 导致RAP的显著增加. 因此RAP和Pmsf升高的程度相似而静脉回流压力梯度不变(图5). 使用除心肺交互法以外的其他三种方法也证实了这些结果[37, 54, 55]. 
图5 不同前负荷反应性程度时扩容对静脉回流及其决定因素的影响. 扩容增加了应激性血容量并增加Pmsf. 交点向右上移动. A. 有前负荷反应性时Pmsf增加的幅度大于RAP, (Pmsf – RAP)压力梯度增加. 静脉回流和CO增加. B. 无前负荷反应性时, RAP和Pmsf增加幅度相似, (Pmsf – RAP)梯度保持不变, CO并不显著增加. 理解液体的这些生理学效应有助于解读输液时的CVP. 通常认为输液时CVP会增加. 但前负荷有反应的患者则相反, CVP并不会增加很多, 这使得静脉回流的压力梯度增加[53]. 关于被动抬腿试验(PLR)也有同样的误解. 认为如果PLR不升高CVP的话并不足够有效[57], 而这在生理上是错误的[56]
被动抬腿试验其实是“假性补液试验” PLR将部分下肢和内脏血管床中的静脉血转移向心脏从而模仿补液试验[58]. 两项临床研究显示PLR时增加应激性血容量, 从而增加Pmsf但不改变RVr[52, 53], 类似于补液扩容. PLR时静脉回流的决定因素和补液时相同, 依赖于前负荷反应性的程度[53]. 研究显示腹内高压患者行PLR可能会出现假阴性[59]. 这可以用PLR对静脉回流的效应来解释: 腹内高压患者内脏血管床血容量减少, 限制了PLR对应激性血容量的动员. 另外部分严重腹内高压和低血容量患者由于下腔静脉受压造成血流受限的现象, 从而限制了静脉回流[60]. 再议去甲肾上腺素的效应 去甲肾上腺素通常的目标在于增加动脉的张力和平均动脉压. 但数据表明其对于静脉的影响也很显著[28, 61-63]. 理论上说非应激血容量的动员相当于一升的扩容效果[12]. 临床研究显示去甲肾上腺素实际上增加了心脏前负荷, 导致有前负荷反应性患者心输出量的增加[64, 65]. 心脏前负荷的增加是由于静脉收缩减少了静脉容量从而动员非应激血容量[20]. 要注意由于毛细血管渗漏这种效果时间很短. 最近的研究表明去甲肾上腺素引起Pmsf升高的40分钟后就已经开始降低[20]. 最后通过激动β1受体, 去甲肾上腺素会产生强心作用从而增加心输出量[66]. 但这些效应也会被去甲肾上腺素引起的RVr增加而抵消. 动物研究显示去甲肾上腺素能增加Pmsf[28, 67, 68]. Datta和Magder在实验猪内毒素感染性休克模型中发现去甲肾上腺素能提高Pmsf但并不会伴随任何RVr的增加[28]. 同样我们的团队也证明感染性休克患者中, 降低去甲肾上腺素的剂量会降低Pmsf, 同时较低程度的降低RVr. 从而降低(Pmsf – RAP)的压力梯度, 导致前负荷有反应的患者静脉回流和心输出量的降低[61]. 相反脓毒症患者增加去甲肾上腺素的剂量会提高Pmsf同时略微增加RVr. 去甲肾上腺素对RVr比Pmsf的影响较小的原因是由于α受体激活使内脏血管床的静脉引流收缩[69]. 虽然至少在动物实验中肾上腺素和去甲肾上腺素的效果相似[70], 单纯α受体激动剂去氧肾上腺素所产生的效应并不相同[69]. 有趣的是在其他的场景下去甲肾上腺素的效应并不相同. 心脏术后患者增加去甲肾上腺素剂量后一半的患者心输出量降低, 由于RVr的增加大于Pmsf的增加, 有一半患者心输出量减少[63]. 去甲肾上腺素对心脏手术患者不同的效应可能是因为和感染性休克相比血管舒张程度不同. 根据静脉回流的生理来分析扩容的效应有助于理解扩容和去甲肾上腺素的协同作用. 去甲肾上腺素和液体都能提高Pmsf. 不仅这种“额外”的效应, 使用去甲肾上腺素和输注液体还能协同发挥作用. 一旦启动或是增加去甲肾上腺素, 任何额外的液体输注都会比之前提高更多的Pmsf. 输液引起的应激血容量增加发生在收缩的静脉网而不是扩张的、巨大的静脉池. 感染性休克患者研究也提示, 去甲肾上腺素较高和较低患者比较PLR增加的程度较大[62]. 这些争议均支持感染性休克液体复苏时早期使用去甲肾上腺素, 特别是严重低血压的患者. 不单因为去甲肾上腺素是迅速恢复动脉血压的唯一手段, 同时还能够增强输液的效果. 这能减少复苏所需的液体的总量从而改善预后[71]. 俯卧位 俯卧位已经成为急性呼吸窘迫综合征治疗的基石, 但其血流动力学效应却鲜有描述. 俯卧位首先会降低肺动脉阻力, 降低右室后负荷[72, 73]. 这可能是因为各种原因, 比如低氧和高碳酸血症引起的血管收缩的缓解, 肺血管充盈从而增加了非1区血管的比例[74]. 其次俯卧位也会通过提过增加腹内压增加心脏前负荷, 从而提高有容量反应性患者的心输出量[73, 75]. 这种效应并不能被忽视, 因为在前负荷有反应的患者中心输出量可增加20%[73], 这类同与500mL生理盐水的输注[53]. 本研究团体显示所有的急性呼吸窘迫综合症患者在俯卧位时Pmsf都会增加[76]. 有容量反应性患者Pmsf的增加超过RAP, 从而Pmsf – RAP的压力梯度增加. 大部分患者腹内压升高引起的RVr升高为中等程度, 比Pmsf – RAP梯度增加低得多. 因此有前负荷反应患者的静脉回流和心输出量增加. 而对于无容量反应性患者, RAP和Pmsf增加的幅度差不多, 因此Pmsf – RAP压力梯度, 静脉回流和心输出量保持不变[76]. 但对于小部分有容量反应性患者RVr大大增加, 甚至超过了Pmsf – RAP压力梯度的增加[76]. 对于这小部分患者即使有容量反应性, 静脉回流和心输出量也不会随着俯卧位增加[76]. 实际上RVr的增加可能依赖腹内压的增加, 但同时也依赖血容量, 因为低血容量患者在俯卧位时可能会压迫下腔静脉而引起血流限制. 结论 静脉回流在心血管胜利中起到重要作用, 其决定因素Pmsf, RAP和RVr是主要的血流动力学参数. Guyton模型有助于描述其相互作用. 静脉回流决定因素长期以来仅在动脉模型上检测, 而最近新的方法能在重症患者中评估. 这些方法有助于理解CVP值评估液体反应性. 同时也清楚证明了感染性休克中去甲肾对于静脉的效应, 提倡在低血压患者中随液体输注同时使用. 最后静脉回流的生理解释了俯卧位是心脏前负荷的显著增加. Bayliss WM, Starling EH. Observations on venous pressures and their relationship to capillary pressures. J Physiol. 1894;16:159–318.7. doi: 10.1113/jphysiol.1894.sp000498. - DOI - PMC - PubMed
Guyton AC, Polizo D, Armstrong GG. Mean circulatory filling pressure measured immediately after cessation of heart pumping. Am J Physiol. 1954;179:261–267. doi: 10.1152/ajplegacy.1954.179.2.261. Guyton AC. Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curves. Physiol Rev. 1955;35:123–129. doi: 10.1152/physrev.1955.35.1.123. Guyton AC, Lindsey AW, Abernathy B, Richardson T. Venous return at various right atrial pressures and the normal venous return curve. Am J Physiol. 1957;189:609–615. doi: 10.1152/ajplegacy.1957.189.3.609. Magder S. The classical Guyton view that mean systemic pressure, right atrial pressure, and venous resistance govern venous return is/is not correct. J Appl Physiol. 2006;101:1533. doi: 10.1152/japplphysiol.00903.2006. Brengelmann GL. The classical Guyton view that mean systemic pressure, right atrial pressure, and venous resistance govern venous return is/is not correct. J Appl Physiol. 2006;101:1532. doi: 10.1152/japplphysiol.00846.2006. Beard DA, Feigl EO. Understanding Guyton’s venous return curves. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011;301:H629–633. doi: 10.1152/ajpheart.00228.2011. - DOI - PMC - PubMed Moller PW, Winkler B, Hurni S, Heinisch PP, Bloch A, Sondergaard S, et al. Right atrial pressure and venous return during cardiopulmonary bypass. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017;313:H408–H420. doi: 10.1152/ajpheart.00081.2017. Levy MN. The cardiac and vascular factors that determine systemic blood flow. Circ Res. 1979;44:739–747. doi: 10.1161/01.RES.44.6.739. Berger D, Moller PW, Takala J. Reply to “Letter to the editor: Why persist in the fallacy that mean systemic pressure drives venous return?”. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016;311:H1336–H1337. doi: 10.1152/ajpheart.00622.2016. Magder S. Volume and its relationship to cardiac output and venous return. Crit Care. 2016;20:271. doi: 10.1186/s13054-016-1438-7. - DOI - PMC - PubMed Magder S, De Varennes B. Clinical death and the measurement of stressed vascular volume. Crit Care Med. 1998;26:1061–1064. doi: 10.1097/00003246-199806000-00028. Gelman S. Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology. 2008;108:735–748. doi: 10.1097/ALN.0b013e3181672607. Greenway CV, Lister GE. Capacitance effects and blood reservoir function in the splanchnic vascular bed during non-hypotensive haemorrhage and blood volume expansion in anaesthetized cats. J Physiol. 1974;237:279–294. doi: 10.1113/jphysiol.1974.sp010482. - DOI - PMC - PubMed Greenway CV. Role of splanchnic venous system in overall cardiovascular homeostasis. Fed Proc. 1983;42:1678–1684. - PubMed Deschamps A, Magder S. Effects of heat stress on vascular capacitance. Am J Physiol. 1994;266:H2122–2129. - PubMed De Mey J, Vanhoutte PM. Uneven distribution of postjunctional alpha 1-and alpha 2-like adrenoceptors in canine arterial and venous smooth muscle. Circ Res. 1981;48:875–884. doi: 10.1161/01.RES.48.6.875. White CB, Udwadia BP. Beta-adrenoceptors in the human dorsal hand vein, and the effects of propranolol and practolol on venous sensitivity to noradrenaline. Br J Clin Pharmacol. 1975;2:99–105. doi: 10.1111/j.1365-2125.1975.tb01564.x. - DOI - PMC - PubMed Trippodo NC. Total circulatory capacity in the rat. Effects of epinephrine and vasopressin on compliance and unstressed volume. Circ Res. 1981;49:923–931. doi: 10.1161/01.RES.49.4.923. Moller PW, Hana A, Heinisch PP, Liu S, Djafarzadeh S, Haenggi M, et al. the effects of vasoconstriction and volume expansion on veno-arterial ECMO flow. Shock. 2019;51:650–658. doi: 10.1097/SHK.0000000000001197. Permutt S, Riley RL. Hemodynamics of collapsible vessels with tone: the vascular waterfall. J Appl Physiol. 1963;18:924–932. doi: 10.1152/jappl.1963.18.5.924. Berlin DA, Bakker J. Starling curves and central venous pressure. Crit Care. 2015;19:55. doi: 10.1186/s13054-015-0776-1. - DOI - PMC - PubMed Schipke JD, Heusch G, Sanii AP, Gams E, Winter J. Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285:H2510–2515. doi: 10.1152/ajpheart.00604.2003. Kottenberg-Assenmacher E, Aleksic I, Eckholt M, Lehmann N, Peters J. Critical closing pressure as the arterial downstream pressure with the heart beating and during circulatory arrest. Anesthesiology. 2009;110:370–379. doi: 10.1097/ALN.0b013e3181942c99. Berger D, Takala J. Determinants of systemic venous return and the impact of positive pressure ventilation. Ann Transl Med. 2018;6:350. doi: 10.21037/atm.2018.05.27. - DOI - PMC - PubMed Fessler HE, Brower RG, Wise RA, Permutt S. Effects of positive end-expiratory pressure on the canine venous return curve. Am Rev Respir Dis. 1992;146:4–10. doi: 10.1164/ajrccm/146.1.4. Hiesmayr M, Jansen JR, Versprille A. Effects of endotoxin infusion on mean systemic filling pressure and flow resistance to venous return. Pflugers Arch. 1996;431:741–747. doi: 10.1007/BF02253838. Datta P, Magder S. Hemodynamic response to norepinephrine with and without inhibition of nitric oxide synthase in porcine endotoxemia. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:1987–1993. doi: 10.1164/ajrccm.160.6.9808019. Wijnberge M, Sindhunata DP, Pinsky MR, Vlaar AP, Ouweneel E, Jansen JR, et al. Estimating mean circulatory filling pressure in clinical practice: a systematic review comparing three bedside methods in the critically ill. Ann Intensive Care. 2018;8:73. doi: 10.1186/s13613-018-0418-2. - DOI - PMC - PubMed Berger D, Moller PW, Weber A, Bloch A, Bloechlinger S, Haenggi M, et al. Effect of PEEP, blood volume, and inspiratory hold maneuvers on venous return. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016;311:H794–806. doi: 10.1152/ajpheart.00931.2015. Repessé X, Charron C, Geri G, Aubry A, Paternot A, Maizel J, et al. Impact of positive pressure ventilation on mean systemic filling pressure in critically ill patients after death. J Appl Physio. 2017;122:1373–1378. doi: 10.1152/japplphysiol.00958.2016. Repessé X, Charron C, Fink J, Beauchet A, Deleu F, Slama M, et al. Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015;309:H1003–1007. doi: 10.1152/ajpheart.00413.2015. Maas JJ, Geerts BF, van den Berg PCM, Pinsky MR, Jansen JRC. Assessment of venous return curve and mean systemic filling pressure in postoperative cardiac surgery patients. Crit Care Med. 2009;37:912–918. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181961481. Jansen JRC, Maas JJ, Pinsky MR. Bedside assessment of mean systemic filling pressure. Curr Opin Crit Care. 2010;16:231–236. doi: 10.1097/MCC.0b013e3283378185. Maas JJ, Pinsky MR, Geerts BF, de Wilde RB, Jansen JR. Estimation of mean systemic filling pressure in postoperative cardiac surgery patients with three methods. Intensive Care Med. 2012;38:1452–1460. doi: 10.1007/s00134-012-2586-0. - DOI - PMC - PubMed Parkin WG, Leaning MS. Therapeutic control of the circulation. J Clin Monit Comput. 2008;22:391–400. doi: 10.1007/s10877-008-9147-7. Cecconi M, Aya HD, Geisen M, Ebm C, Fletcher N, Grounds RM, et al. Changes in the mean systemic filling pressure during a fluid challenge in postsurgical intensive care patients. Intensive Care Med. 2013;39:1299–1305. doi: 10.1007/s00134-013-2928-6. Werner-Moller P, Heinisch PP, Hana A, Bachmann KF, Sondergaard S, Jakob SM, et al. Experimental validation of a mean systemic pressure analog against zero-flow measurements in porcine VA-ECMO. J Appl Physiol. 2022;132:726–736. doi: 10.1152/japplphysiol.00804.2021. Meijs LPB, van Houte J, Conjaerts BCM, Bindels AJGH, Bouwman A, Houterman S, et al. Clinical validation of a computerized algorithm to determine mean systemic filling pressure. J Clin Monit Comput. 2022;36:191–198. doi: 10.1007/s10877-020-00636-2. - DOI - PMC - PubMed Kerbaul F, Rondelet B, Motte S, Fesler P, Hubloue I, Ewalenko P, et al. Effects of norepinephrine and dobutamine on pressure load-induced right ventricular failure. Crit Care Med. 2004;32:1035–1040. doi: 10.1097/01.CCM.0000120052.77953.07. Bader FM, Gilbert EM, Mehta NA, Bristow MR. Double-blind placebo-controlled comparison of enoximone and dobutamine infusions in patients with moderate to severe chronic heart failure. Congest Heart Fail Greenwich Conn. 2010;16:265–270. doi: 10.1111/j.1751-7133.2010.00185.x. Kersting F, Follath F, Moulds R, Mucklow J, McCloy R, Sheares J, et al. A comparison of cardiovascular effects of dobutamine and isoprenaline after open heart surgery. Br Heart J. 1976;38:622–626. doi: 10.1136/hrt.38.6.622. - DOI - PMC - PubMed Hollenberg SM. Vasoactive drugs in circulatory shock. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183:847–855. doi: 10.1164/rccm.201006-0972CI. Geerts BF, Maas JJ, Aarts LP, Pinsky MR, Jansen JR. Partitioning the resistances along the vascular tree: effects of dobutamine and hypovolemia in piglets with an intact circulation. J Clin Monit Comput. 2010;24:377–384. doi: 10.1007/s10877-010-9258-9. Akhtar N, Mikulic E, Cohn JN, Chaudhry MH. Hemodynamic effect of dobutamine in patients with severe heart failure. Am J Cardiol. 1975;36:202–205. doi: 10.1016/0002-9149(75)90526-3. Magder S, Vanelli G. Circuit factors in the high cardiac output of sepsis. J Crit Care. 1996;11:155–166. doi: 10.1016/S0883-9441(96)90026-X. Lee JM, Ogundele O, Pike F, Pinsky MR. Effect of acute endotoxemia on analog estimates of mean systemic pressure. J Crit Care. 2013;28(880):e9–15. - PMC - PubMed Jozwiak M, Persichini R, Monnet X, Teboul J-L. Management of myocardial dysfunction in severe sepsis. Semin Respir Crit Care Med. 2011;32:206–214. doi: 10.1055/s-0031-1275533. Nanas S, Magder S. Adaptations of the peripheral circulation to PEEP. Am Rev Respir Dis. 1992;146:688–693. doi: 10.1164/ajrccm/146.3.688. Arshed S, Pinsky MR. Applied physiology of fluid resuscitation in critical illness. Crit Care Clin. 2018;34:267–277. doi: 10.1016/j.ccc.2017.12.010. Maas JJ, de Wilde RB, Aarts LP, Pinsky MR, Jansen JR. Determination of vascular waterfall phenomenon by bedside measurement of mean systemic filling pressure and critical closing pressure in the intensive care unit. Anesth Analg. 2012;114:803–810. doi: 10.1213/ANE.0b013e318247fa44. - DOI - PMC - PubMed Keller G, Desebbe O, Benard M, Bouchet J-B, Lehot J-J. Bedside assessment of passive leg raising effects on venous return. J Clin Monit Comput. 2011;25:257–263. doi: 10.1007/s10877-011-9303-3. Guérin L, Teboul J-L, Persichini R, Dres M, Richard C, Monnet X. Effects of passive leg raising and volume expansion on mean systemic pressure and venous return in shock in humans. Crit Care. 2015;19:411. doi: 10.1186/s13054-015-1115-2. - DOI - PMC - PubMed Geerts BF, Maas J, de Wilde RBP, Aarts LPHJ, Jansen JRC. Arm occlusion pressure is a useful predictor of an increase in cardiac output after fluid loading following cardiac surgery. Eur J Anaesthesiol. 2011;28:802–806. doi: 10.1097/EJA.0b013e32834a67d2. Guarracino F, Bertini P, Pinsky MR. Cardiovascular determinants of resuscitation from sepsis and septic shock. Crit Care. 2019;23:118. doi: 10.1186/s13054-019-2414-9. - DOI - PMC - PubMed Monnet X, Teboul J-L. Passive leg raising: keep it easy! Intensive Care Med. 2010;36:1445. doi: 10.1007/s00134-010-1900-y. Lakhal K, Ehrmann S, Runge I, Benzekri-Lefèvre D, Legras A, Dequin PF, et al. Central venous pressure measurements improve the accuracy of leg raising-induced change in pulse pressure to predict fluid responsiveness. Intensive Care Med. 2010;36:940–948. doi: 10.1007/s00134-010-1755-2. Monnet X, Marik P, Teboul J-L. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2016;42:1935–1947. doi: 10.1007/s00134-015-4134-1. Beurton A, Teboul J-L, Girotto V, Galarza L, Anguel N, Richard C, et al. Intra-abdominal hypertension is responsible for false negatives to the passive leg raising test. Crit Care Med. 2019;47:e639–e647. doi: 10.1097/CCM.0000000000003808. Takata M, Wise RA, Robotham JL. Effects of abdominal pressure on venous return: abdominal vascular zone conditions. J Appl Physiol. 1990;69:1961–1972. doi: 10.1152/jappl.1990.69.6.1961. Persichini R, Silva S, Teboul J-L, Jozwiak M, Chemla D, Richard C, et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med. 2012;40:3146–3153. doi: 10.1097/CCM.0b013e318260c6c3. Adda I, Lai C, Teboul J-L, Guerin L, Gavelli F, Monnet X. Norepinephrine potentiates the efficacy of volume expansion on mean systemic pressure in septic shock. Crit Care. 2021;25:302. doi: 10.1186/s13054-021-03711-5. - DOI - PMC - PubMed Maas JJ, Pinsky MR, de Wilde RB, de Jonge E, Jansen JR. Cardiac output response to norepinephrine in postoperative cardiac surgery patients: interpretation with venous return and cardiac function curves. Crit Care Med. 2013;41:143–150. doi: 10.1097/CCM.0b013e318265ea64. Hamzaoui O, Georger J-F, Monnet X, Ksouri H, Maizel J, Richard C, et al. Early administration of norepinephrine increases cardiac preload and cardiac output in septic patients with life-threatening hypotension. Crit Care. 2010;14:R142. doi: 10.1186/cc9207. - DOI - PMC - PubMed Monnet X, Jabot J, Maizel J, Richard C, Teboul J-L. Norepinephrine increases cardiac preload and reduces preload dependency assessed by passive leg raising in septic shock patients. Crit Care Med. 2011;39:689–694. doi: 10.1097/CCM.0b013e318206d2a3. Hamzaoui O, Jozwiak M, Geffriaud T, Sztrymf B, Prat D, Jacobs F, et al. Norepinephrine exerts an inotropic effect during the early phase of human septic shock. Br J Anaesth. 2018;120:517–524. doi: 10.1016/j.bja.2017.11.065. Yamamoto J, Trippodo NC, Ishise S, Frohlich ED. Total vascular pressure-volume relationship in the conscious rat. Am J Physiol. 1980;238:H823–828. - PubMed Greenway CV, Seaman KL, Innes IR. Norepinephrine on venous compliance and unstressed volume in cat liver. Am J Physiol. 1985;248:H468–476. - PubMed Green JF. Mechanism of action of isoproterenol on venous return. Am J Physiol. 1977;232:H152–156. - PubMed Guyton AC, Lindsey AW, Abernathy B, Langston JB. Mechanism of the increased venous return and cardiac output caused by epinephrine. Am J Physiol. 1958;192:126–130. doi: 10.1152/ajplegacy.1957.192.1.126. Ospina-Tascón GA, Hernandez G, Alvarez I, Calderón-Tapia LE, Manzano-Nunez R, Sánchez-Ortiz AI, et al. Effects of very early start of norepinephrine in patients with septic shock: a propensity score-based analysis. Crit Care. 2020;24:52. doi: 10.1186/s13054-020-2756-3. - DOI - PMC - PubMed Vieillard-Baron A, Charron C, Caille V, Belliard G, Page B, Jardin F. Prone positioning unloads the right ventricle in severe ARDS. Chest. 2007;132:1440–1446. doi: 10.1378/chest.07-1013. Jozwiak M, Teboul J-L, Anguel N, Persichini R, Silva S, Chemla D, et al. Beneficial hemodynamic effects of prone positioning in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188:1428–1433. doi: 10.1164/rccm.201303-0593OC. Fougères E, Teboul J-L, Richard C, Osman D, Chemla D, Monnet X. Hemodynamic impact of a positive end-expiratory pressure setting in acute respiratory distress syndrome: importance of the volume status. Crit Care Med. 2010;38:802–807. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181c587fd. Ruste M, Bitker L, Yonis H, Riad Z, Louf-Durier A, Lissonde F, et al. Hemodynamic effects of extended prone position sessions in ARDS. Ann Intensive Care. 2018;8:120. doi: 10.1186/s13613-018-0464-9. - DOI - PMC - PubMed Lai C, Adda I, Teboul J-L, Persichini R, Gavelli F, Guérin L, et al. Effects of prone positioning on venous return in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2021;49:781–789. doi: 10.1097/CCM.0000000000004849.
附件 如何测定静脉回流的决定性因素 多年来重症患者无法计算平均体循环充盈压(Pmsf)和静脉回流阻力(RVr), 虽然这些患者静脉回流的临床意义最为重要. 近年来发展的新的方法能床边测定静脉回流的决定因素. 这些患者的常规处置方面并无兴趣, 但在生理性研究的应用可以更好的描述部分常见治疗的效应. Guyton动物模型 Guyton的经典研究是在麻醉的实验狗上实施的. 用体外循环替代心脏. 胸壁外的泵能改变右心房压(RAP). 暂停泵能测定平均循环充盈压. 通过改变右心房压(RAP)和平均体循环充盈压(Pmsf)来绘制静脉回流曲线. 改变泵的分钟流量来改变RAP水平. 通过增加或是减少循环系统的总血容量来改变平均循环充盈压. 通过逐步阻断进入右心房的静脉来增加静脉阻力[1, 2]. 其他动物模型使用右心房内充气囊[3]或是增加胸腔内压[4]改变RAP构建静脉回流曲线. 然后测定心输出量, 并认为两者相同从而绘制静脉回流曲线. 其他的动物使用通过诱导室颤制造心跳骤停来测定Pmsf[5]. 最后通过团注乙酰胆碱诱导心脏停搏测定动物心血管系统的平均循环充盈压[5]. 心跳骤停 人体中首次Pmsf测定来自于电生理诊断的研究. 记录室颤诱导的心跳骤停后的动脉压和中心静脉压, 认为和Pmsf相等[6, 7]. 似乎在7秒钟后压力趋同[7], 虽然也有更长的时间, 也许是因为血流受限[6]. 这种方法当然并不适合休克患者的床边测量. 另外也没有测定心输出量, 没有计算RVr. 最近在重症监护室撤离治疗预期死亡患者死后一分钟后测定Pmsf[8, 9]. 但这种方法测定的Pmsf值在记录时血管张力发生了严重的改变, 其中的一项研究患者断开了呼吸机[9], 并不能推广到存活的患者. 心肺交互方法 Maas等发明了一种方法, 改变气管插管的机械通气患者的心输出量从而绘制静脉回流曲线[10, 11]. 吸气末屏气升高胸内压从而增加RAP并降低心输出量. 相反呼气末屏气是RAP降低而心输出量增加. 通过CVP估计RAP, 并使用心输出量作为静脉回流的替代(图3). 然后将连续的吸气/呼气屏气时获得的CVP和心输出量的值对应到相应的点上, 其中CVP为纵坐标, 而心输出量为横坐标. 通过这些点绘制回归曲线, 该曲线便为静脉回流曲线的斜线部分. 将曲线延至横轴, 而Pmsf为曲线和横轴相交时CVP值. 而回归曲线斜率的倒数则为RVr. 对于经过训练的团队, 测定四次吸气和呼气屏气时的CVP和心输出量少于10分钟, 认为在短时间内患者处在一个同等的状态. 使用高水平的气道压会妨碍这种方法在床边的应用. 另外会大大减少心输出量. 然而我们团队改良了这种方法, 测定两个不同水平呼气末正压(PEEP)下的呼吸屏气, 一个为5 cmH2O的低PEEP水平, 滴定较高的PEEP水平最高至30 cmH2O. 从而维持平台压在30 cmH2O以下, 同时增加CVP和心输出量改变的范围[12-14]. 一些作者认为胸内压的改变会激活压力反射从而改变Pmsf[15]. 但这些患者使用的深镇静会降低这种效应. 需要注意的是这种方法和动物的球囊阻断法相比会高估Pmsf的值[16]. 这种方法的另一种局限性在于其精确性会被基础容量状态所影响. 在正常容量状态下的一致性最佳而在高容量状态下一致性最差[17]. 而心肺交互法和球囊阻断法比较测定Pmsf的改变一致[17]. 最后这种方法认为是一种定性测定而非完全的定量测定. 精确测定CVP上的困难会绘制VR曲线上点的错误. 这种方法的前提是保证CVP和心输出量非常精确的测定[18]. 总之心肺交互方法是床边同时测定Pmsf和RVr的唯一方法. 至今为止是最为广泛使用的方法, 可作为重症患者的参考[8]. 短暂阻断手臂血流 这种方法在手臂水平再现了心跳骤停法. 使用袖带快速阻断后用桡动脉导管测定动脉压力, 同时用外周静脉导管测定静脉压力, 当两者相同时认为是Pmsf. 这种方法在人体内和心肺交互法进行比较[19], 最近在动物中和参考零血流法[20]进行比较并得到了验证. 正如心肺交互法那样, 考虑到精确测定压力变异率的困难, 短暂阻断手臂血流的方法更多的是定性而非定量. 最这种方法的兴趣在于可以在清醒自主呼吸的患者上施行. 主要的局限性是仅能测定Pmsf, 但无法计算RVr. Pmsf的数学计算 使用平均动脉压, RAP, 心输出量和人体测量数据(体重, 身高, 年龄)的真实值, 通过基于Guyton模型来计算Pmsf[21]: Pmsf(拟合)= a×RAP + b×MAP + c×CO 公式中a和b为无因次常数(a + b = 1), 而c为基于人体测量数据的阻力常数. 公式虚拟阻断了心输出量从而计算拟合的Pmsf. 该公式已整合到特殊的仪器, 但已不再售卖. 这种方法的主要局限性是其阻力变量仅通过人体测量数据来计算, 所以可能并不适合重症和不稳定的患者. 但在扩容过程中用这种方法计算的Pmsf和Guyton模型一致, 提示其有效性[19, 22]. 但这种方法并不计算RVr. Guyton AC. Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curves. Physiol Rev. 1955;35:123–9.
Guyton AC, Lindsey AW, Abernathy B, Richardson T. Venous return at various right atrial pressures and the normal venous return curve. Am J Physiol. 1957;189:609–15. Datta P, Magder S. Hemodynamic response to norepinephrine with and without inhibition of nitric oxide synthase in porcine endotoxemia. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:1987–93. Fessler HE, Brower RG, Wise RA, Permutt S. Effects of positive end-expiratory pressure on the canine venous return curve. Am Rev Respir Dis. 1992;146:4–10. Lee RW, Lancaster LD, Gay RG, Paquin M, Goldman S. Use of acetylcholine to measure total vascular pressure-volume relationship in dogs. Am J Physiol. 1988;254:H115-119. Schipke JD, Heusch G, Sanii AP, Gams E, Winter J. Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285:H2510-2515. Kottenberg-Assenmacher E, Aleksic I, Eckholt M, Lehmann N, Peters J. Critical closing pressure as the arterial downstream pressure with the heart beating and during circulatory arrest. Anesthesiology. 2009;110:370–9. Wijnberge M, Sindhunata DP, Pinsky MR, Vlaar AP, Ouweneel E, Jansen JR, et al. Estimating mean circulatory filling pressure in clinical practice: a systematic review comparing three bedside methods in the critically ill. Ann Intensive Care. 2018;8:73. Repessé X, Charron C, Fink J, Beauchet A, Deleu F, Slama M, et al. Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015;309:H1003-1007. Maas JJ, Geerts BF, van den Berg PCM, Pinsky MR, Jansen JRC. Assessment of venous return 131 curve and mean systemic filling pressure in postoperative cardiac surgery patients. Crit Care Med. 2009;37:912–8. Jansen JRC, Maas JJ, Pinsky MR. Bedside assessment of mean systemic filling pressure. Curr Opin Crit Care. 2010;16:231–6. Persichini R, Silva S, Teboul J-L, Jozwiak M, Chemla D, Richard C, et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med. 2012;40:3146–53. Guérin L, Teboul J-L, Persichini R, Dres M, Richard C, Monnet X. Effects of passive leg raising and volume expansion on mean systemic pressure and venous return in shock in humans. Crit Care. 2015;19:411. Lai C, Adda I, Teboul J-L, Persichini R, Gavelli F, Guérin L, et al. Effects of Prone Positioning on Venous Return in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med. 2021;49:781–9. Repessé X, Charron C, Geri G, Aubry A, Paternot A, Maizel J, et al. Impact of positive pressure ventilation on mean systemic filling pressure in critically ill patients after death. J Appl Physiol. 2017;122:1373–8. Berger D, Moller PW, Weber A, Bloch A, Bloechlinger S, Haenggi M, et al. Effect of PEEP, blood volume, and inspiratory hold maneuvers on venous return. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016;311:H794-806. Werner-Moller P, Sondergaard S, Jakob SM, Takala J, Berger D. Effect of volume status on the estimation of mean systemic filling pressure. J Appl Physiol. 2019;126:1503–13. Magder S. Central venous pressure monitoring. Curr Opin Crit Care. 2006;12:219–27.151 19. Maas JJ, Pinsky MR, Geerts BF, de Wilde RB, Jansen JR. Estimation of mean systemic filling pressure in postoperative cardiac surgery patients with three methods. Intensive Care Med. 2012;38:1452–60. Werner-Moller P, Heinisch PP, Hana A, Bachmann KF, Sondergaard S, Jakob SM, et al. Experimental validation of a mean systemic pressure analog against zero-flow measurements in porcine VA-ECMO. J Appl Physiol. 2022;132:726–36. Parkin WG, Leaning MS. Therapeutic control of the circulation. J Clin Monit Comput. 2008;22:391–400. Cecconi M, Aya HD, Geisen M, Ebm C, Fletcher N, Grounds RM, et al. Changes in the mean systemic filling pressure during a fluid challenge in postsurgical intensive care patients. Intensive Care Med. 2013;39:1299–305
|
