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一、 生理状态下的呼吸 1. 潮气量=肺泡通气量+死腔量 VT=VA+VD 2. 死腔量 Ø 解剖死腔量=气管支气管内的气体 100-150ml Ø 生理死腔量=未参与气体交换的气体（COPD/PE） Ø 机械死腔量=呼吸机通气时额外产生的死腔 VD增加---VA下降--PAO2下降， PACO2增加 Q1 螺纹管长度和机械死腔有关吗？ 所谓的死腔就是指参与通气但未参与气体交换的那一部分，也就是 Y 型接头和气管导管的部分或面罩或喉罩的空腔。螺纹管的顺应性（膨胀容积）和气体压缩（压缩容积）可增加无效腔，但这种效应产生的影响微乎其微注。 Q2理想的小儿通气回路应具备？ 重量轻、死腔量小，无论是无活瓣或低阻力活瓣，其阻力要低，回路内部的气体容量要小，应尽可能减少CO2 重复吸入，呼吸做功宜小，以免呼吸肌疲劳；其结构形成的湍流要小；容易湿化吸入气和排出废气，适合于自主、辅助或控制呼吸。 u 死腔量（1）绝对无效死腔：“Y”型接头至气管导管的上段或面罩或LMA的空腔为绝对的无效死腔，该死腔的容积在成人可能微不足道，而在小儿尤其新生儿和婴儿，该死腔量甚至超过了患儿的潮气量，因此应尽可能地降低该死腔量，如避免选用过大的面罩，剪短外露的气管导管，去除直角型的弯接头等。 u （2）回路压缩容积与膨胀容积：压缩容积为充气压力下容积与常压下容积之差，膨胀容积相当于加压时回路容积的增加值，膨胀容积与压缩容积之和，等于开始压入气体时容积与常压时回路容积之差，都使无效腔增加，这因回路壁的顺应性而有不同，亦即决定于构成环路所用材料，橡胶的顺应性较塑料为大。对新生儿和小婴儿，这种增加可能会超过潮气量，因此，小儿呼吸回路的材料应选用顺应性小的材料，螺纹管不宜过长，管径应比成人的细，通常为15mm，应选用小的呼吸囊（500～1000ml），这些措施均可以减少压缩容积和膨胀容积所带来的死腔。 3. FRC(functional residue capacity)功能残气量 =正常呼气末，肺内气体总量3-4L Ø 缓冲作用 Ø 重要性：维持肺泡表面张力（吸气做功下降）、维持血氧（呼气时肺血持续氧和） 4. 影响通气的生理因素：顺应性、阻力、惰性 A. 顺应性 =每1cmH2O的压力变化能引起多大的肺容积变化 Ø 肺气肿由于肺纤维组织少，顺应性升高 Ø 下降：肺（肺水肿、纤维化）、胸廓（肥胖、胸膜渗出、胸廓疾病）、膈肌（气腹、腹水） B.阻力 Ø 气道阻力 =80%来自大气道，但终末支气管横截面积是主气道10倍 插管—增加气道阻力 Ø 肺组织阻力 C.惰性 =吸气呼气开始时，加速气体组织和运动的阻力，在呼吸频率上升时增加 5. 肺换气影响因素： Ø 呼吸膜表面积（肺纤维化、肺切除、肺气肿） Ø 膜厚度（增加：ARDS，肺水肿，肺动脉高压） Ø 分压差 Ø 分子量和溶解度 （吸入气体分压与血液内分压差越大，交换速度越快，而二氧化碳扩散速度是氧气的20倍） 6. 血供 能够高效换气的区域II/III区 动脉血氧分压（PaO2） 氧气如何从空气转运至动脉血：肺泡空气方程。我们吸入的空气中氧气约占21%。海平面的大气压为760mmHg；一旦空气进入气道，即被水蒸汽（47mmHg）饱和。吸入空气时的氧分压（PiO2）的计算如下： PiO2＝（760－47）mmHg×0.21≈150mmHg 肺泡中，1体积O2与1.2体积CO2相交换（呼吸商RQ的正常值为0.8）。所以，当动脉血二氧化碳分压（PaCO2）为正常值40mmHg时，肺泡气氧分压（PAO2）为： PAO2＝PiO2－PaCO2×1.2≈102mmHg 动脉血在经过肺泡毛细血管后会混合少量的静脉血（2%-3%，与年龄呈正相关），而且血液会经肺循环分流，如支气管静脉血和部分膈肌静脉，从而使PaO2稍低于102mmHg。 Ø 闭合气量closing volume, CV 早期发现小气道阻塞病变一个敏感的检测项目，肺底部小支气管开始关闭后所呼出的气量 Ø 闭合容积closing capacity, CC=闭合气量+残气量 气道闭合—气体分布不均--V/Q失调—影响气体交换--PaO2下降 当闭合容量>FVC+VT时，整个呼吸周期的部分气道均将处于闭合状态，使肺泡完全失去功能，长期滞留在肺泡内的气体可被吸收，引起肺不张，此时若血流继续，将产生静动脉血混合的结果。 Ø HPV(hypoxic pulmonary vasoconstriction):低氧时肺小动脉收缩，使血液重新分布至通气良好的区域 HPV抑制的因素： Ø 低碳酸血症，低体温，酸碱中毒 Ø 吸入麻醉 Ø 扩血管药物 硝酸甘油、米力农、CCB Ø 肺动脉压过高或过低 Ø 混合静脉血氧分压过高或过低 Ø 肺部感染 Ø PEEP 7. 血液转运 Ø haldane效应：霍尔登 O2与HB结合可促使CO2释放，而去氧HB容易与co2结合（COPD不能吸入高浓度氧的原因） 二、 麻醉对呼吸生理的影响 Ø FRC下降：膈肌上移、呼吸机张力下降 Ø 顺应性下降 Ø 阻力增高 Ø 肺不张：90%全麻患者会发生、肺内分流（V/Q失调，pao2下降）、术后感染、肥胖患者肺不张发生率升高 Ø HPV下降 Ø 处理：PFFP 5-10cmH2O、肺复张手法 40CMH2O 7-8S、减少气体重吸收 N2、维持肌张力 氯胺酮 Ø 胸科手术的麻醉： 侧卧位： 1.清醒：下肺血流和通气均增加 2.麻醉诱导：下肺通气量减少但血流增加，V/Q失衡 3.正压通气：上肺顺应性好，V/Q失衡，导致低氧血症。 开胸生理改变： 正常情况下，胸腔内负压维持肺膨胀状态，而胸腔负压是肺的弹性回缩力和胸壁扩张力之间引起的。 一侧胸腔打开后，胸腔内负压消失，肺的弹性回缩力使该侧肺趋于萎陷。 侧卧开胸，自主呼吸患者出现反常呼吸和纵膈摆动---进行性低氧血症和高碳酸血症，正压通气可消除此不利效应。 u 纵膈摆动：侧卧位开胸患者在自主呼吸下，吸气时下肺胸腔负压增加，开胸侧负压消失。使得纵膈在吸气时向下摆动而呼气时向上摆动。后果是降低了下肺的潮气量。 u 反常呼吸：开胸患者自主呼吸时，健侧肺和开胸肺之间产生往返气流，吸气时，开胸胸膜内压升高，气体从上肺越过隆脊进入下肺，呼气时气流反向，从下肺进入上肺。 单肺通气：萎陷的肺持续有血流无通气，患者存在较大的右向左肺内分流，上肺未氧和的血与来自通气肺氧和的血混合，增加肺泡-动脉A-a氧气压力梯度，导致低氧血症。HPV及手术对上肺挤压可减少非通气侧血流。 Q 术中低氧如何处理？ TIPS：采用CPAP时候用湿化瓶接墙壁氧接细长吸痰管放入患侧肺，注意流量1-2L/min,必须保证气体能出的来。 Q 单肺通气时潮气量如何选择？ 麻醉医师曾经被灌输“围术期应给予通气患者相对大的潮气量”的理念，并被建议使用15ml/kg的潮气量用以预防手术期间的肺不张，这远远超出了大部分哺乳动物自主呼吸的正常潮气量（6ml/kg）。近期研究表明：大潮气量的应用是无急性肺损伤（ALI）患者发生肺损伤的主要危险因素。Gajic等报道，约25%肺部正常的患者在ICU经历2天或更久的机械通气后发生了ALI或ARDS。ALI的主要危险因素包括：使用大潮气量、存在限制性肺部疾病以及输注血液制品。同一研究小组的一项前瞻性研究发现：潮气量＞700ml以及气道峰压＞30cmH2O是ARDS形成的独立危险因素。 Q 怎样让肺萎陷得更快？ 对于大多数胸科手术，双腔支气管插管麻醉仍是首选，能尽可能确保术侧的肺塌陷，为手术医生提供开阔的手术空间。进行单肺通气时，非通气侧肺完全塌陷，但仍能接受部分来自右心室的心排出量，产生肺内分流，加上通气侧少量的V/Q比值失调，单肺通气时全肺内分量可达20%~40%，肺内分流量直接决定了术中单肺通气的脉氧饱和度和动脉氧分压。 影响肺内分流的因素主要是非通气侧肺的塌陷与缺氧性肺血管收缩（HPV），两者均是通过增加术侧肺血管阻力，使通气和血流尽可能都分布于通气侧，这也是单肺通气管理的终极目标。这样做能让肺塌陷的更好: 1.双腔管位置合适且不漏气 选择合适的双腔管型号，应用正确的方法置入，再应用纤支镜调整深度，基本上能达到满意的隔离效果。仰卧位转成侧卧位后，导管位置可发生比较明显的变化，应该再次确定套囊位置及检查密闭性。由于右上肺的特殊位置，体位改变后右双腔管更有可能发生漏气。 2.提前进行单肺通气 一般可在开胸前10-15min左右开始单肺通气，肺泡内的气体需要一定的时间吸收或排出，同时也可早期发现单肺通气后的氧合及插管位置是否合适。 3.单肺通气前最好不使用空氧混合 单肺通气前即刻非通气侧肺内混合气体可明显影响该侧肺萎陷的速度；由于血气溶解度低，氮气将可能延迟该侧肺的塌陷。在塌陷之前通过纯氧通气对术侧肺进行彻底除氮很重要。——节选《米勒麻醉学》 4.吸痰 单肺通气后即开始对术侧支气管进行吸痰，可达到两个作用，将分泌物吸出的同时带走大气道内多余的气体。 通过以上方法，仍发现肺萎陷不够好，应先后分析麻醉、患者及术者三方面的原因。大多数成功并正确置入双腔管后，术侧肺已能塌陷的很好，单肺通气后常规进行术侧吸痰能达到更好效果，进肺后仍见膨胀的肺多与患者自身有关。 常见的原因如下： 1. 导管位置不好（最多见） 2. 肌松恢复 3. 肺气肿、肺大疱 4. 肺内或支气管分泌物 5. 肺与纵隔黏连 6. 手术牵拉引起漏气 除了双腔管以外，封堵管也常用于肺隔离，但一般多用于肺部以外的手术，对肺的塌陷要求不高，封堵后萎陷的肺内气体仅通过直径3mm左右的连接管排出，或肺泡气体缓慢吸收，故纯氧通气后暂停呼吸再打足气囊实现肺隔离，显得尤为重要，同时通过连接管负压吸引可加快肺的塌陷。 传统的胸外科手术要求较严格的肺隔离技术，人工气胸让手术侧肺完全塌陷提供充足的手术视野，术后重新复张对肺组织造成一定损害，应尽量缩短单肺通气的时间。 几个要记住的公式： 分钟通气量=呼吸频率*潮气量 分钟通气量：一分钟内呼出的总气量 VA=呼吸频率*(VT-VD) VA肺泡通气量是指1分钟内实际参与气体交换的气量 VT潮气量 VD无效腔 PiO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) 其中，FiO2是吸入氧气分数(在室内空气为0.21)，Patm是大气压(在海平面为760mmHg)，PH2O是水蒸气压(在37℃为47mmHg)。 PaO2估算=120-年龄/3 或 100-0.3*年龄 PaO2变化范围为60-120mmHg 动脉氧含量(arterial oxygen content, CaO2)是动脉血中与血红蛋白结合的氧气量与溶解的氧气量之和： CaO2 (mL O2/dL) = (1.34 x hemoglobin concentration x SaO2) + (0.0031 x PaO2) 公式中的SaO2是指动脉血氧饱和度，PaO2是指动脉血氧张力，又称动脉血氧分压。在异常血红蛋白血症情况下，也用这个公式来计算氧含量，但特定PaO2时的饱和度(及据此计算出的氧含量)不同[1]。正常CaO2约为20mL O2/dL。 氧合指数 — 氧合指数(oxygenation index, OI)以确定低氧血症的严重程度并指导干预时机，如使用吸入性一氧化氮[9,10]。OI计算如下 OI = [mean airway pressure x FiO2 ÷ PaO2] x 100 较高的OI(如≥25)提示重度低氧血症性呼吸衰竭。？ 氧合指数=氧分压/吸氧浓度，反映呼吸功能的重要指标。正常值400-500 OI<300 ALI <200 ARDS
低氧血症的机制 ●氧合是氧气从肺泡至肺毛细血管被动弥散的过程；氧在肺毛细血管中与红细胞中的血红蛋白结合，或溶解于血浆中。 ●有许多方法可以确定氧合作用是否受损，以及是否存在氧合作用不足以满足外周组织代谢需求的风险。常用的检测指标有动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、肺泡-动脉(A-a)氧梯度以及动脉血氧分压/吸入氧气分数比值(PaO2/FiO2比值)。除此之外，也可采用肺泡-动脉(A-a)氧比值和氧合指数(OI)。 ●血液中氧分压较低称为低氧血症。低氧血症的原因包括通气不足、通气/血流灌注比值(V/Q)失调、右向左分流、弥散受限以及吸入氧分压减少。 通气不足 — 肺泡是一种充满气体的囊泡。这意味着肺泡中一种气体分压的升高必然伴随着另一种气体分压的降低。通气不足时动脉二氧化碳分压(PaCO2)和肺泡二氧化碳分压(PACO2)均增加，从而导致肺泡氧分压(PAO2)降低。因此，氧气从肺泡至肺毛细血管的弥散减少，最终产生低氧血症和高碳酸血症。一般情况下呼吸商(定义为释放的CO2/吸收的O2的比值)为0.8，因此通气不足时，PaCO2比O2受影响程度更大。 单纯通气不足引起的低氧血症(即A-a氧梯度未升高)有两个鉴别特点。首先，这种情况通过小幅度增加吸入氧分数(fraction of inspired oxygen, FiO2)很容易得到纠正。其次，PaCO2升高。但长期通气不足时的情况不同，因为可出现肺不张，这将增加A-a氧梯度。引起单纯通气不足的异常包括： ●影响呼吸中枢的中枢神经系统(central nervous system, CNS)抑制(如药物过量)、CNS结构性病变或CNS缺血性病变 ●肥胖低通气(Pickwickian)综合征 ●神经传导受损，如肌萎缩侧索硬化症、吉兰-巴雷综合征、高位颈椎损伤、膈神经麻痹或氨基糖苷类阻滞。 ●肌无力，如重症肌无力、特发性膈麻痹、多肌炎、肌营养不良或重度甲状腺功能减退 ●胸壁弹性较差，如连枷胸或脊柱侧后凸 V/Q比例失调 — V/Q比例失调是指血流和通气的不平衡。其可引起肺部不同区域的肺泡气体组成发生变化： ●与灌注相比通气低的肺部区域，肺泡氧含量较低而CO2含量较高 ●与灌注相比通气高的肺部区域，肺泡CO2含量较低而氧含量较高 正常肺中存在V/Q比例失调，这是因为灌注和通气情况在整个肺部并非均一。肺底的通气和灌注均大于肺尖(直立位时)。但是，肺尖和肺底在通气方面的差异小于在灌注方面的差异。因此，肺尖的V/Q比值高于肺底。这种V/Q比例失调是正常A-a氧梯度产生的原因。 在肺病变时，因为通气和灌注的差异化更明显，使得V/Q比例失调增加，最终产生低氧血症。V/Q比例失调引起的低氧血症可采用低至中度流量的辅助供氧纠正，这种低氧血症的特点即表现为A-a氧梯度增加。由V/Q比例失调引起低氧血症的常见原因包括阻塞性肺病、肺血管疾病和肺间质疾病。 右向左分流 — 当血液从心脏右侧流向左侧而未被氧合时，即存在右向左分流，有两种类型： ●当血流不经过肺泡时，存在解剖分流。例如，心内分流、肺动静脉畸形(arteriovenous malformation, AVM)和肝肺综合征。 ●当无通气肺泡存在灌注时，即产生生理性分流。例如，肺不张和肺泡填充性疾病(如肺炎和急性呼吸窘迫综合征)。 右向左分流可引起极度V/Q比例失调，使得一些肺部区域中V/Q比值为0，最终产生顽固的低氧血症，难以通过辅助供氧纠正。 分流的程度可采用分流方程式进行定量： Qs/Qt = (CcO2 - CaO2) ÷ (CcO2 - CvO2) 其中Qs/Qt是分流分数，CcO2是终末毛细血管氧含量，CaO2是动脉血氧含量， CvO2是混合静脉血氧含量。CaO2和CvO2分别通过动脉和混合静脉血气测量计算得出。CcO2根据PAO2估算得出。 弥散受限 — 当氧从肺泡进入肺毛细血管的过程受损时，称为弥散受限。其通常由肺泡和/或肺间质炎症和纤维化所致，例如间质性肺疾病。在这类疾病中，因为弥散受限通常与V/Q比例失调同时存在，所以无法明确这两种情况对患者低氧血症的相对作用。 弥散受限的特点为运动诱发或运动加重低氧血症，具体如下： ●静息时，血液相对缓慢地通过肺脏。因此，即使存在弥散限制，也通常有足够时间发生氧合。 ●在运动过程中，心输出量增加，血液更快速地通过肺脏。从而使氧合的时间减少。 ·健康个体会出现几种代偿机制。肺毛细血管扩张，通过对肺部其他区域进行灌注而增加可供气体交换的表面积。PAO2也增加，这可增加从肺泡至动脉的氧梯度而促进氧弥散，从而维持充分的氧合。 ·存在弥散受限的患者(如有肺纤维化的患者)没有足够的时间发生氧合作用。此外，大多数此类患者都存在肺实质破坏，因而无法增加表面区域以供气体交换，从而产生显著的低氧血症。 吸入氧分压减少 — 吸入氧分压(PiO2)是上述肺泡气方程的一个组成部分。其可以通过下述方程式确定： PiO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) 其中，FiO2是吸入氧气分数(在室内空气为0.21)，Patm是大气压(在海平面为760mmHg)，PH2O是水蒸气压(在37℃为47mmHg)。 PiO2减少将降低PAO2。这会降低肺泡至动脉的氧梯度从而使氧弥散受损，最终导致低氧血症。PiO2的减少最常见于高海拔情况下。 ●低氧血症可以对机体所有组织都产生不利影响。细胞缺氧是指特定组织的供氧不足以满足其代谢需求。其原因可能是灌注不足(缺血)和/或动脉氧含量减少(贫血或低氧血症所致)。 三、 其他因素对呼吸生理的影响 Ø 老年：老年患者V/Q比失调比年轻人更显著。 Ø 肥胖：肺顺应性下降、肺不张发生率及程度上升、功能残气量下降。应对肥胖患者应该以给予PEEP和肺复张手法为主，增加吸入氧浓度可能会进一步促进肺不张的形成。 Ø 吸烟、COPD: 死腔气增加、V/Q比失调 Ø 哮喘: 支气管痉挛会直接限制潮气量、分钟通气量 Ø 肺炎: 肺部可能出现多种改变，结果包括V/Q比失调，分流增加，以及缺氧性肺血管收缩被抑制 Ø 肺水肿、实变、肺不张：V/Q失调，分流增加，HPV抑制 Ø PE: 栓塞部位V/Q比严重失调，同时若大面积肺栓塞导致肺动脉压升高，还会增加肺内分流的倾向性。 Ø 单肺通气: 上肺无通气有血流，下肺由于重力作用肺不张发生率也会增加，这些都是术中维持通气的挑战。此外气腹压迫膈肌导致功能残气量、肺顺应性下降，肺不张发生率增加，二氧化碳经腹膜直接吸收增加动脉二氧化碳分压。 主要措施:给予PEEP和间断肺复张手法。 Ø 气腹：PACO2升高、 FRC下降、顺应性下降、肺不张增加—对策：PEEP 病例 1. 自发性气胸（肺大疱） 年轻 豆芽菜、呼吸困难、张力性气胸 a.检查闭式引流通畅 张力性气胸 b.肺复张性肺水肿 几个概念： u 通气与血流比值（V/Q） 即每分钟通气量与每分钟血流量的比值，可表达肺内所有区域的通气与血流的相关性。V/Q失调有两种类型：无效腔量效应（V/Q>1.0）和分流效应（V/Q<1.0） u 用力肺活量（forced vital capacity，FVC） 也称时间肺活量（time vital capacity）是指受试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量。 u 用力呼气量（forced expiratory volume，FEVT） 在FVC的测定过程中，分别测定最初3秒内的呼气量，即为用力呼气量（FEVT）的值，并分别求其各秒气体容量所占最大用力肺活量的百分比。 u 正常情况下，健康成人能在0.5s内呼出50%~60% FVC，1秒内呼出75%~85%FVC，2s内呼出94%FVC，3s内97%FVC，其中以第1秒用力呼气量（FEV1.0）或第1秒最大呼气率（也称1秒率FEV1.0）最有实用意义。在大多数阻塞性肺疾患病人中，FEVT/FVC明显降低，而在限制性肺疾患病人中，保持正常。 u 如应用面罩等装置进行呼吸，面罩内腔属无效腔，也称为机械无效腔。例如病人潮气量为400ml，其解剖无效腔为150ml，当用内腔容量为250ml的面罩呼吸时，则肺泡通气量为400―250―150＝0。可见此人虽有呼吸动作，其实并没有进行有效的气体交换，发生缺氧、窒息则是必然的后果。所以在临床上观察病人的通气量，更应注意到有效肺泡通气量。 u 全麻时无论自主呼吸或人工通气，均能使肺泡无效腔量增加，平均增加约70ml。这主要是由于潮气量增大，吸气时间缩短和肺血流减少所致。在气管内插管全麻下病人的VD/VT约为30%~35%，然而由于存在机械无效腔及其他增加解剖无效腔的因素，所以全麻中应适当增加潮气量，以提供足够的肺泡通气量。 u P50及其意义 P50是指血液pH值为7.40、PaCO2为40mmHg、温度为37oC条件下，SaO2为50%时的PaO2，正常人约为26.6 mmHg。其主要意义在于大致反映解离曲线的位置，即反映Hb与氧的亲和力。P50值增大表明曲线右移，Hb与氧亲和力降低；如其值减少则曲线左移，则表明Hb与氧的亲和力增加。 u 影响氧离曲线的因素 氧离曲线受血液的PCO2、H+浓度（pH）及温度等因素影响（表4-3）。由于PCO2、pH的变化而引起的氧离曲线的移动，称Bohr效应，即pH每降低0.10，P50可增大15%左右。在组织内如细胞代谢产生大量CO2，可使血浆和红细胞内PCO2升高，pH降低，从而使曲线右移而有利于的释放。此外，在红细胞内有2，3-二磷酸甘油酸酯（2，3），与Hb结合后可使Hb对O2的亲和力低下，且可降低红细胞内pH，二者均使曲线右移有利于O2释放。但库血内2,3-DPG含量将随储存的日期而降低。 u 人体自主呼吸的吸气期，膈肌收缩，胸廓扩张，胸内负压增大，使气道口与肺泡之间产生压力差，气体进入肺泡内。机械呼吸时，则多利用正压形成压力差，将麻醉气流压入肺泡，停止正压时借胸、肺组织弹性回缩，产生与大气压的压差，将肺泡气排向体外。因而呼吸机具备四项基本的功能，即充气、吸气向呼气转换，排出肺泡气体以及呼气向吸气的转换，依次循环往复。 u 理想的小儿通气回路应具备：重量轻、死腔量小，无论是无活瓣或低阻力活瓣，其阻力要低，回路内部的气体容量要小，应尽可能减少CO2 重复吸入，呼吸做功宜小，以免呼吸肌疲劳；其结构形成的湍流要小；容易湿化吸入气和排出废气，适合于自主、辅助或控制呼吸。 （一）循环式回路 近年来低流量和紧闭循环式麻醉在小儿麻醉中的应用愈发普遍。成人使用的循环式回路经过改良（减小螺纹管内径，使用小呼吸气囊）后，可以在小儿麻醉中安全使用。 1. 优点 （1）减少手术室污染。 （2）减少患儿水分和热量的丢失。 （3）减少麻醉气体的浪费，使紧闭循环低流量麻醉成为可能。 （4）与成人一样标准化的麻醉设备，使麻醉科医师均能熟练使用。 2. 呼吸阻力 （1）循环式环路中，管道和呼吸器产生阻力约为回路总阻力1/3，活瓣占2/3，而气管导管所产生阻力在婴幼儿至少是回路的10倍，所以目前的资料认为小儿完全可以接受环路所产生阻力。 （2）性能好的麻醉机活瓣阻力小，一般一岁以上小儿在控制或自主呼吸时，呼吸肌均有足够力量开启活瓣，而在新生儿或婴儿，控制呼吸时的力量足以打开活瓣；而在自主呼吸时，可能其呼吸肌力量不足以开启呼吸活瓣，长时间关闭的呼吸活瓣可使患儿体内二氧化碳蓄积，导致高碳酸血症、呼吸暂停。因此，自主呼吸时这些小儿使用循环回路，尤其在麻醉清醒拔管期自主呼吸恢复时，可换用无呼吸阻力或低阻力的“T”型管系列回路。 3. 死腔量 （1）绝对无效死腔：“Y”型接头至气管导管的上段或面罩或LMA的空腔为绝对的无效死腔，该死腔的容积在成人可能微不足道，而在小儿尤其新生儿和婴儿，该死腔量甚至超过了患儿的潮气量，因此应尽可能地降低该死腔量，如避免选用过大的面罩，剪短外露的气管导管，去除直角型的弯接头等。 （2）回路压缩容积与膨胀容积：压缩容积为充气压力下容积与常压下容积之差，膨胀容积相当于加压时回路容积的增加值，膨胀容积与压缩容积之和，等于开始压入气体时容积与常压时回路容积之差，都使无效腔增加，这因回路壁的顺应性而有不同，亦即决定于构成环路所用材料，橡胶的顺应性较塑料为大。对新生儿和小婴儿，这种增加可能会超过潮气量，因此，小儿呼吸回路的材料应选用顺应性小的材料，螺纹管不宜过长，管径应比成人的细，通常为15mm，应选用小的呼吸囊（500～1000ml），这些措施均可以减少压缩容积和膨胀容积所带来的死腔。 （二）麻醉机和呼吸机 目前绝大多数麻醉机都可以用于小儿，没有必要配备专用于小儿的麻醉机，即使是新生儿也可以使用循环式回路施行麻醉，但必须了解其压力和容积特点来改变临床上对通气的估计。 1. 除了现代麻醉机应有的安全装置外，还应该具有如下功能：①能用压缩空气来稀释吸入麻醉药浓度；②能连接特殊的小儿麻醉回路（如Mapleson回路），这是小儿麻醉的重要特点；③可以精确给予小潮气量、高呼吸频率和压力控制模式；④用于小婴儿的麻醉机，最好具有补偿压缩容积的功能。 2. 呼吸机主要工作参数的调节 （1）潮气量和通气量：潮气量8～10ml/kg，分钟通气量100～200ml/kg。值得注意的是，小儿机械通气中需补偿麻醉环路中的气体压缩容积和环路膨胀容积带来的死腔量。因此，风箱所给的潮气量远大于患儿实际的潮气量，故风箱所示参数无参考意义。判断通气是否适当应以听诊呼吸音，观察胸廓起伏幅度以及结合PETCO2或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）来确定。 （2）吸气压力：吸气峰压一般维持在12～20cmH2O，最大不得超过30 cmH2O。 （3）呼吸频率和吸呼时间比值：呼吸频率一般调整至20～40次/分，吸呼时间比值为1:1.5，新生儿可调至1:1。 （4）吸入氧浓度（FiO2）：根据患儿不同病情调节，一般主张FiO2 0.8～1.0时不超过6h，FiO2 0.6～0.8时不超过12～24h。 （5）定容型呼吸机，一般用于体重15kg以上的小儿。使用时应特别注意气道压力变化，以免造成压力伤。应当注意新鲜气流的改变对输出潮气量的影响，这对越小的小儿影响越大，因此，设定呼吸机或改变新鲜气流量时，应反复核定患儿胸廓起伏度、呼吸音、吸气峰压、SpO2、PETCO2等。 （6）定压型呼吸机，压力控制呼吸是小儿呼吸机必须具备的通气模式，体重15kg以下的小儿常用定压型呼吸模式，尤其是气道阻力较高的患儿更适合选用此模式，以避免气压伤。通气量常受到气道顺应性、腹腔胸腔内压力改变的影响，应注意保持患儿呼吸道的通畅性，选择合适的气管导管，避免因分泌物、导管、手术等因素而导致通气不足或过度，注意观察患儿SpO2、PETCO2的变化。定压呼吸机的输出气量不会因新鲜气流量过大而增多，但当新鲜气流量过小，使风箱压缩器不能达到设定峰压时，潮气量就会不足。 3. 通气的监测 （1）潮气量和通气量的监测是最基本的监测指标，术中应随时注意其数值的变化，尤其在气道阻力发生变化时。 （2）机械通气时，气道压力的监测是必备的指标，尤其在定容呼吸模式时，检测气道压力可避免气压伤。 （3）PETCO2是一个能实时反映通气是否良好的指标，应为小儿气管插管麻醉时常规的监测项目。新生儿和早产儿PETCO2和PaCO2的差值较大，必要时应测定PaCO2。 （4）脉搏血氧饱和度（SpO2）作为麻醉的常规监测项目，反映机体的氧合情况，与吸入氧浓度密切相关，间接反映通气的情况。
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