奥美沙坦酯
奥美沙坦酯，是美国FDA批准上市的第7个用于治疗高血压的血管紧张素II的1型受体拮抗剂，与其他药物相比，奥美沙坦酯具有独特的药代动力学和药效学特征。该药是一种前体药物，在胃肠道完全去酯化成活性代谢产物奥美沙坦发挥降压作用。
口服吸收不受食物影响，血中半衰期可长达13h，在消化道内水解，基本不经代谢。约35％～50％的药物从尿中排出，其余经胆汁从肠道排出，呈现出较平衡的双通道排泄，适合轻中度肝肾功能不好者服用，并且与其他药物同用时相互作用小。
奥美沙坦酯结构中由于同时具有羧基和羟基，与血管紧张素II的1型受体（AT1）紧密结合，对AT1受体的亲和力比对AT2受体强12500倍。可长效平稳控制血压，降压谷峰比值满意，对原发性轻中度高血压均疗效较好。最新研究显示，奥美沙坦酯还能减轻脂质过氧化，抗动脉硬化，降低血糖。也能抑制高盐、胆固醇饮食小鼠认知功能的下降。
奥美沙坦酯不仅能够降低血压，对于有心力衰竭、2型糖尿病和肾功能障碍的患者，还能提供器官保护作用及其他的益处。中国高血压防治指南建议：奥美沙坦酯可用于伴有2型糖尿病肾病、蛋白尿、左室肥厚等的高血压患者。
临床研究表明，奥美沙坦每天一次20-40mg与氯沙坦每天一次50-100mg相比较，两者均能有效地降低血压，但治疗4周时收缩压和舒张压的谷值较基线变化的结果提示，奥美沙坦组的有效病例数和有效率均高于氯沙坦组，奥美沙坦组起效比氯沙坦组更快，奥美沙坦组收缩压和舒张压的个体和总体谷/峰比值均高于氯沙坦组。
可以看出，奥美沙坦的降压效果优于氯沙坦，这一结果也与国外的临床试验结果相一致。比较血管紧张素Ⅱ对AT1受体的抑制作用，奥美沙坦是氯沙坦的12倍，还是EXP3174（氯沙坦的活性代谢物）的2倍。因此，奥美沙坦比氯沙坦起效更快、作用更强、在24h内持续降压时间更长。
依普沙坦
依普沙坦是一种最新的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，能选择性地与AT1受体相结合。口服2-4h起效，6-8h达最大效应，24h发挥平稳降压，48h仍有降压作用。其中33％经肾排泄，67％经粪便排泄。消除半衰期5.1-10.5h。它除具有沙坦类的共同特点外，还由于它与 AT1受体的牢固结合，不因负反馈引起的AT1浓度的增高而影响疗效及其对心血管的负性作用。
在健康志愿者中，依普沙坦能够拮抗血管紧张素Ⅱ对血压、肾血流量或醛固酮的分泌作用。血压能被持续而平稳地控制达24小时，不会出现首剂体位性低血压。停服依普沙坦后，不会导致血压快速回升。高血压患者服用依普沙坦后，血压降低不会引起心率的改变。
依普沙坦，不影响高血压患者的空腹甘油三酯、总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇水平。另外，也不影响空腹血糖水平和肾脏自身调节机制。能增加健康成年男性的平均有效肾血浆流量，可维持原发性高血压患者和肾功能不全患者的肾功能水平，不会降低正常男性、高血压患者或不同程度的肾功能不全患者的肾小球滤过率。
在给予限盐饮食的健康受试者中，依普沙坦显示有促进尿钠排泄作用。因此，依普沙坦可以安全地用于原发性高血压患者和不同程度肾功能不全的患者，而不会引起钠潴留或肾功能的恶化。对尿液中尿酸的排泄无显著影响。不会增强缓激肽的有关效应，如咳嗽等。
临床试验表明，接受依普沙坦治疗的患者舒张压谷值显著降低，与安慰剂相比，各受试剂量进一步的降压幅度为1.8至6.1mmHg。并且，试验结束时，收缩压谷值降低，减去安慰剂效应后，各受试剂量的降压幅度为0.8至10.3mmHg。在重度高血压患者中，依普沙坦组收缩压均较依那普利组显著降低。
依普沙坦每日一次，早晨服用。对大多数患者，一般在治疗2-3周后达到最大的降压效果。更适合伴有2型糖尿病肾病、蛋白尿、左室肥厚等的高血压患者。可单独服用也可与其他降压药联合服用，特别是与氢氯噻嗪等联合服用。如与地平类合用，可同样获得更大的降压效果。对中度或重度肾功能不全患者（肌酐清除率＜60ml/min），每日剂量不应超过600mg。
总之，药物也像手机、电脑、汽车一样，也存在着更新换代，不能说一代更比一代好，但每一代都有自己独特的优势，关键是要适合自己的具体情况。只有选择适合自己的降压药，才能取得最大的降压效果，同时避免副作用。
