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胃是消化道的最膨大部分，由食管送来的食物经胃进行部分消化，到一定时间后再送入十二指肠。胃各部分名称如图。
 胃有内分泌胃液的机能。粘膜上皮为柱状上皮，上皮向粘膜深部下陷构成大量腺体(胃底腺、贲门腺、幽门腺)，它们的分泌物混合形成胃液，对食物进行化学性消化；上皮细胞、粘液细胞主要是分泌黏液，保护胃黏膜；壁细胞主要是分泌胃酸和内因子，消化食物和促进吸收VB12；主细胞主要分泌胃蛋白酶原。 胃无法抵御盐酸和胃蛋白酶的消化作用。胃可以被损坏，但也很容易被修复，正是这种机制执行着保护胃表面的重要功能。胃壁细胞的细胞膜表面的脂类物质，与抵御消化有很大关系，如果用洗涤剂去掉细胞表面的脂类物质，胃壁细胞就会受到酸的侵害。另外，胃壁细胞经常更新，老细胞不断地从表面脱落，由组织内的新生细胞取而代之。人的胃每分钟约有50万个细胞脱落，胃粘膜层每3天就全部更新一次。所以，即使胃的内壁受到一定程度的侵害，也可以在几天或几小时内完全修复。所以人体中的胃并不是不会消化自己本身，而是在被消化到某种程度后就会立即自我更新。科学家经过多年研究已证实，胃局部溃疡的形成是胃壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果；这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因；胃液的消化作用是溃疡形成的重要因素之一。 粘膜在幽门处由于覆盖幽门括约肌的表面而形成环状的皱襞叫幽门瓣。胃肌膜由三层平滑肌构成，外层纵形，中层环形，内层斜行，其中环形肌最发达，在幽门处特别增厚形成幽门括约肌。幽门括约肌和幽门瓣具有控制胃内容物排入十二指肠以及防止肠内容物逆流回胃的作用。 一、 胃的内部结构. 分为粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层，共4层，重点是粘膜层。 1、粘膜层: 胃壁最里层是黏膜层，厚度占胃壁的一半，厚约0.5-0.7毫米，它由上皮层、固有层、黏膜肌层构成。表层上皮下面为腺体和固有膜，含有结缔组织基质、浆细胞、淋巴细胞、少数嗜酸细胞、肥大细胞以及神经和血管。粘膜肌由二束平滑肌纤维组成。用胃镜观察胃粘膜为微红的橙黄色，并且有闪光。在空腹时，粘膜形成许多皱襞。当胃被食物充满后，皱襞即变为低平或全部消失，突向腔内称幽门瓣。胃粘膜被许多纵横沟分成若干小块，称为胃区。每区有许多小窝，叫胃小凹，胃腺即开口于胃小凹的底部。胃大约有300多万个胃小凹，一个胃小凹底部有3-5条胃腺共同开口。 胃粘膜皱襞的改变，常表示有病变的发生。胃腺是胃粘膜上皮向结缔组织中深入凹陷而形成的，分泌胃液的腺体有3种，即贲门腺、胃底腺和幽门腺。胃小弯、幽门部的粘膜较平滑，神经分布丰富，是酸性食糜必经之路，易受机械损伤及胃酸消化酶的作用，所以易发生溃疡。   胃黏膜可分为三层。   01.上皮层：为单层柱状上皮，排列整齐，能分泌黏液覆盖于胃黏膜的表面，防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害。胃黏膜表面上皮细胞和其分泌的黏液二者组成黏膜屏障，对胃黏膜具有保护作用。表面上皮细胞是一种不断更新的细胞，很易受损而脱落，但修复迅速，大约只需36小时即可。在正常情况下，表面上皮细胞大约每1～3天完全更新一次。 02.固有层：由结缔组织构成，其中含有大量的胃腺，是分少胃液的主体。它们是贲门腺或幽门腺或胃底腺。 贲门腺. 位于食管与胃交界处的胃粘膜固有层内，腺体由含有分泌粘液的分泌细胞，但也含有壁细胞等。 幽门腺. 位于幽门部胃窦的粘膜固有层内，几乎全是粘液细胞，幽门腺主要分泌碱性粘液。此外还有多种内分泌细胞，其中G细胞分泌胃泌素，有刺激胃酸分泌之作用，是调节胃酸分泌的一种主要内泌素。 胃底腺. 主要位于胃底和胃体的固有层内，是产生胃液的主要腺体。胃底腺由多种腺细胞组成，主要是壁细胞、主细胞、颈粘液细胞3种。 ①壁细胞. 又称为盐酸细胞或泌酸细胞，主要分布于胃底腺的上半部。细胞体积较大，呈锥体形或圆形，胞质嗜酸性，在HE染色中呈红色。壁细胞主要功能是分泌盐酸，具有激活胃蛋白酶原和杀菌作用；同时壁细胞还分泌内因子，具有促进VB12吸收的作用。恶性贫血病人常出现壁细胞萎缩现象。 ②主细胞. 又称为胃酶细胞，数量较多，主要分布于固有细胞的底部。胞体呈锥形或圆柱状，胞核圆形，胞质强嗜碱性，有酶原颗粒。主要功能是分泌胃蛋白酶原。 ③颈黏液细胞. 细胞数量较少，分布于胃底腺的上部，夹在构成胃底腺的其它细胞之间。细胞呈柱状，胞核扁圆形，位于细胞基部，细胞内充满黏原颗粒，能分泌酸性黏液。 ④此外，胃底腺还有未分化细胞和胃的内分泌细胞。 03.黏膜肌层.为薄层平滑肌，排列成内环外纵，有利于胃腺分泌物的排出。 2、粘膜下层: 由疏松结缔组织和弹力纤维组成，起缓冲作用。当胃扩张或蠕动时，粘膜可伴随这种活动而伸展或移位。此层含有较大的血管、神经丛和淋巴管，胃粘膜炎或粘膜癌时可经粘膜下层扩散。 3、肌层: 胃壁中间是肌膜层，肌膜层很发达，负责胃的蠕动。由三层平滑肌组成，外层为纵形肌，以大弯和小弯部分较发达;中层为环形肌，在贲门和幽门处变得很厚，形成贲门括约肌和幽门括约肌;内层为斜形肌，由贲门左侧沿胃底向胃体方向进行，以下渐渐分散变薄，以至不见。在环形肌与纵形肌之间，含有肌层神经丛。胃的各种生理运动主要靠肌层来完成。 4、浆膜层: 胃壁最外层是浆膜层，比较结实，包裹着胃，对其有保护作用。其覆盖主要是在胃的前上面和后下面，并在胃小弯和胃大弯处分别组成小网膜和大网膜。 二、胃液的构成： 胃液是由胃腺内多种细胞所分泌的混合液，其中包括盐酸(即胃酸)、钠和钾的氯化物、粘液、消化酶、内因子、血型物质和非壁细胞来源的碱性溶液，含水量约占91%-97%。 胃液中的盐酸能杀灭随食物进入胃中的细菌。盐酸进入小肠后，可刺激肠液、胰液、胆汁的分泌。盐酸又能提供胃蛋白酶发挥作用的酸性环境，使胃蛋白酶原变成胃蛋白酶，初步消化食物中的蛋白质。当盐酸，即胃酸不足时，胃蛋白酶的作用受到影响。消化酶中最重要的是蛋白酶，它能使蛋白质水解成胨和其他短肽链，便于吸收。 胃液中的内因子可与饮食中的VB12结合成复合体在末端回肠吸收。 胃液中的粘液可以保护胃粘膜免受机械性的损害。胃黏膜对胃具有特殊的保护作用，但很脆弱，环境因素、饮食、药物、吸烟、酗酒、细菌感染、情绪变化等，都可对其造成伤害。胃黏膜屏障：指胃黏膜具有防止氢离子迅速由胃腔侵入粘膜本身以及防止钠离子从黏膜内迅速向胃腔内弥散的特性。在结构上，在胃腔和胃黏膜间隙之间存在一道十分严密的屏障，称为胃黏膜屏障，它是由上皮顶部细胞膜和相邻细胞间的紧密连接构成的一层脂蛋白层。在正常情况下，此屏障可阻止胃腔中的H+顺浓度差向黏膜内扩散而侵蚀粘膜层，防止酸度极高的胃液损伤胃黏膜，胃黏膜内的Na+扩散入胃腔。某些物质或药物，如阿司匹林、消炎痛、乙醇、醋酸和胆酸等，可破坏胃黏膜屏障。此屏障一旦受到损伤，则H+便会迅速向黏膜内侵袭，而引起一系列病理过程，导致黏膜水肿、出血，甚至坏死，形成溃疡。某些物质如前列腺素(PG)具有防止或明显减轻有害物质对黏膜损伤的作用。胃黏膜上皮细胞不断地合成和释放大量的内源性PG，某些胃肠激素如生长抑素等都对胃黏膜有一定的保护作用。其保护机制与抑制胃酸分泌，促进胃黏膜分泌粘液和HCO3-，促进黏膜细胞更新，改善黏膜血流等因素有关。 胃黏膜的损伤与自我修复始终处于动态平衡，如此，胃才能正常运作。一旦外界给予胃的负担过重或刺激过强，动态平衡就会被打破，胃黏膜受损，很难再恢复如初，随之而来的就是一系列胃部不适的症状，常见的有上腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等。 三、胃粘膜的保健养护. 01.保护胃粘膜的食物，胃贵于“养”而非“治”，适当的饮食内容及良好的饮食习惯是防治胃粘膜损伤的重要措施。应限制对胃粘膜有强烈刺激的饮食，并利用饮食减少或增加胃酸的分泌，调节胃功能。 温馨提示：浓肉汤因内含多肽氨基酸等，或过度补充某些肽类刺激胃黏膜伤胃；专家提示一种神秘粉末--直链淀粉，如绿豆粉、豆类淀粉、玉米淀粉，辅助保护胃黏膜。豆类淀粉较多的是直链淀粉，多食用直链淀粉能辅助预防胃癌。 胃酸分泌过少或缺乏的患者，可给予富氮浸出物的浓缩鱼汤、鸡汤、蘑菇汤等食物刺激胃酸分泌（还可适当试用强刺激的酸、辣，但要少少的来，促进胃酸分泌）。当胃酸分泌不中足时，胃酸冲不出胃小凹而在胃粘膜内伤害胃粘膜，可能形成胃炎、糜烂、胃溃疡等。 胃酸分泌过多的患者则应避免上述原汁浓汤、采用煮过后去除原汤的瘦肉、鱼、鸡肉，以及藕粉、淡茶、各种甜的煮水果、浓米汤、米粥等，使胃液分泌减少，并可食用豆浆、带碱的馒头干以中和胃酸。大米或小米熬成的粥具有调理肠胃功能，宜食含碱成分的食物，如乳类、血、酱油，菠菜、油菜、卷心菜等新鲜蔬菜与水果；要减少强刺激性食物，如酸、辣，还有如杨梅、李子、柑桔、菠萝、荔枝等过酸过甜的水果；而少食含酸的食物，如豆类、花生、油脂食品等。 02.谷氨酰胺可以定向刺激人体胃肠道的肌肉蛋白和糖原的合成，可以大大提高人体胃黏膜的生成，是已知的对解决顽固性胃炎胃溃疡等胃肠疾病对有效的天然蛋白，临床效果显著。 03.以健脾益气养胃作用的中草药为原料的保健食品。常用的有健脾益气类的山药、理气类的砂仁、清热类的栀子等 。 04.其他猴头菇对胃粘膜有很好的保护作用，黄芪、党参、人参所含的总皂甙具抗菌、抗病毒及提高免疫力作用，对感染所致的胃粘膜损伤有效。以这些成分为原料的保健食品具有较好的保护胃粘膜作用. 四、胃黏膜损伤. 下图中第一层是粘膜层=上皮层+固有层（胃底腺、或贲门腺、或幽门腺）+粘膜肌层，粘膜下层为第二层，肌层是第三层，浆膜层是第四层。  1、常由于化学因素(吸烟、喝酒、浓茶、咖啡及刺激胃粘膜的药品如阿斯匹林、消炎痛等)、物理因素(过冷、过烫、过于粗糙的食物或暴饮暴食等)、细菌或其毒素刺激等因素所致。 胃镜检查，观察胃粘膜的色泽、出血点、充血及糜烂损伤程度，比较前后变化，依照各项病变程度分为轻、中、重度损伤。 胃肠超声造影检查可清晰显示胃壁的结构层次，对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。 无论何种侵袭因素，其引起的胃黏膜损伤，均表现为程序化的损伤反应：首先是表层上皮的脱落产生浅表性黏膜损伤；损伤进一步发展，微血管内皮细胞损伤将导致黏膜缺血、缺氧，组织坏死，从而发生深度黏膜损伤(糜烂或溃疡)。 2、胃粘膜损伤容易与哪些症状混淆？ 胃粘膜呈萎缩性改变：胃粘膜呈萎缩性改变是胃粘膜炎性病变，慢性萎缩性胃炎的临床表现。 胃粘膜增粗：是"慢性萎缩性胃炎"(肠化，不典型增生) 的临床表现之一，慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生;炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变;甚至细胞增生 而致癌变。 胃粘膜脱落：为胃粘膜比较松弛,当胃收缩时近幽门部分的胃粘膜脱入十二指肠球腔内.临床症状就是胃炎症状。 胃粘膜充血：急性胃炎的胃镜检查可见粘膜广泛充血、水肿、糜烂、出血、有时可见粘膜表面的粘液斑或反流的胆汁。Hp感染胃炎时，还可见到胃粘膜微小结节形成。 **** 附：（一）、胃的壁细胞.一、壁细胞亦称泌酸细胞，位于胃腺颈部，凸入腺腔。在未受刺激时，胞颈黏液细胞质内有许多管状泡囊，顶端有分泌小管其内璧有许多微绒毛，受刺激时细胞内的分泌小管即时形成一致密的网络而管壁细胞状泡囊消失。微绒毛内有很多肌动蛋白组成的微丝，盐酸由小管顶端表面分泌酸分泌为一主动转运过程，需要很多能内分泌细胞量，而这能量由壁细胞内的线粒体提供 。 胃粘膜中有三种外分泌腺：贲门腺、泌酸腺、幽门腺，其中的泌酸腺的腺体主要就有壁细胞、主细胞和颈粘液细胞，壁细胞能分泌盐酸和内因子。分泌小管周围有表面光滑的小管和小泡，称微管泡系统，其膜结构与细胞顶面及分泌小管相同。 壁细胞的此种特异性结构于细胞的不同分泌时相而呈显著差异。在非分泌时相，分泌小管多不与胃底腺腔相通，小管与细胞顶面的微绒毛短而稀疏，微管泡系统却极发达；在分泌时相，分泌小管开放，微绒毛增多并变长，充填在分泌小管管腔内，使细胞游离面扩大约5倍，而微管泡系统的管泡数量则剧减。这表明微管泡系统实为分泌小管的膜之储备形式。壁细胞还有大量线粒体，其它细胞器则较少。 二、壁细胞酸分泌.   哺乳动物壁细胞可接受不同促分泌因子的刺激，通过第二信使转导，经H/K-ATP酶分泌HCl.膜包裹的H/K-ATP酶，利用ATP级链水解释放的能量，将细胞内的H+单向转运出胞外，并将细胞外的K转运进胞内。K不能通过胞质颗粒膜，而存在于细胞分泌微管中，通过具有Cl-通道和KCl的共转运通路，使得K和Cl-排出细胞外，然后K通过H/K-ATP酶再循环进入细胞内，并同时将H分泌入微管中。人体中仅胃H/K-ATP酶具有这种独特的结构和交换机制，并且只有胃H/K-ATP酶能够使腔内pH降低至4以下。Cl-通道是H/K-ATP酶功能的组成部分。 胃肠道各类效应器细胞和释放神经递质的神经末梢中，广泛地存在着各种受体。壁细胞中除传统的胆碱能、胃泌素、组胺H2等受体，也存在前列腺素E受体亚型、生长抑素受体亚型、白介素-1受体亚型等受体。壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2受体的任一受体拮抗剂所阻滞。组胺H2受体是一个70 kDa的糖蛋白，具有7跨膜域/G蛋白耦联受体结构。组胺通过位于胃黏膜细胞表面的组胺H2受体介导，激活腺苷酸环化酶，其所产生的cAMP，对于与H/K-ATP酶相联系的膜上Cl-通道开放，起着关键作用。乙酰胆碱受体和胃泌素受体功能由Ca介导，前列腺素E2则通过参与腺苷酸环化酶对组胺激活的作用，介导拮抗分泌的功能。胃泌素受体和乙酰胆碱受体除表达于壁细胞之外，还表达于分泌生长抑素的D细胞、和分泌组胺的ECL细胞。 ECL细胞、G细胞、D细胞是胃内主要的分泌细胞，在壁细胞外周部，通过刺激性或抑制性旁分泌、内分泌、神经性通路作用，调节胃酸分泌。这三种细胞功能的整合，是决定壁细胞刺激程度的初始因素。胃泌素CCK-B受体激活、b肾上腺素能受体激活、以及部分ECL细胞中的乙酰胆碱受体激活，使ECL细胞功能向上调节。胃泌素和乙酰胆碱导致典型双相Ca信号的产生。生长抑素与生长抑素2型受体作用、组胺与组胺3型受体作用、以及肽PYY的作用，抑制ECL细胞释放组胺及抑制Ca信号。ECL细胞受刺激后激活Cl-通道、K通道，电压依赖Ca通道与受体操纵Ca通道。D细胞可被胃泌素或CCK激活，也可被乙酰胆碱和生长抑素抑制。G细胞可被乙酰胆碱和胃泌素释放肽（GRP）激活，也可被生长抑素抑制。 三、壁细胞对胃泌素的敏感性. Gillen等的深入研究，以胃炎DU(Hp+)、健康志愿者(Hp-)和健康志愿者(Hp+)等三组为观察对象，比较其静脉滴注胃泌素时，获得的最大泌酸量(MAO)及其对胃泌素的敏感性(50%MAO所需的血清胃泌素浓度)；结果为，前两组的胃泌素敏感性数值无统计学意义，第三组的血清胃泌素浓度值明显升高，较其他两组的敏感性显著减低(p<0.0003)；而MAO在DU组高于其他两组健康志愿者。结论为，Hp(+)性健康志愿者的胃泌素敏感性减低，DU患者的最大泌酸能量增加，与Hp所引致的高胃泌素血症有因果关系11i。Hp感染导致的高胃泌素血症可能存在许多值得探讨的机制。 为了去除DU病人壁细胞、ECL细胞数量过大的干扰，Hurlimann等研究非溃疡病病人；按Hp(+)和Hp(—)分为两组，观察其慢性胃炎、五肽胃泌素—胃液分析和饮食刺激—血浆胃泌素释放；结果为，Hp(+)胃炎显著(积分高，有意义)；其余BAO(基础胃酸分泌)、PAO(高峰胃酸分泌)、MAO、五肽胃泌素的ED50(半数有效剂量)和血浆胃泌素值等，两组均无差异；且与胃炎积分无一致性；但其主要发现是，lip(+)者的PALO和MAO，有相当大的变异，>50%的病例高于或低于lip(—)者较低的数值范围。结论是，在非溃疡病病人，Hp(+)引起的胃炎并不规律性地增大MAO，也不影响其壁细胞对胃泌素的敏感性；因而推测，lip感染不可能对DU的这些指标增高负责；本文认为，慢性lip感染，在某些特定的小组人群中，可能有MAO加强或减弱。文献上考虑溃疡病和慢性胃炎的BAO、MAO和血清胃泌素等水平时，强调同时注意胃炎的范围和程度，及其可能破坏壁细胞、G细胞，甚至ECL细胞的程度，以避免片面性。 （二）、胃黏膜. 胃黏膜：胃腔内面的黏膜为胃黏膜，是胃壁的最内层。新鲜胃黏膜呈淡粉色。胃在空虚时或半充盈时，胃黏膜形成许多皱壁。胃小弯处约有4～5条纵行皱壁；胃大弯处多为横行或斜行皱壁；其他部分的皱壁形状不规则。胃黏膜由上皮、固有层及粘膜肌层3层组成。临床所见的各型胃炎(及溃疡)主要为胃黏膜的病变。胃黏膜病变较多见，尤以炎症、溃疡、粘膜脱垂、癌等为重要。 胃黏膜上皮：系胃黏膜层内面部分。胃黏膜上皮是单层柱状上皮，很薄，其下面的血色可透过上皮映现出来，使上皮亦呈现淡玫瑰色。胃上皮下陷构成大量的胃腺，如胃底腺、贲门腺、幽门腺，这3种腺都存在于固有膜内，其分泌液到胃混合后叫胃液，对消化有重要意义。胃黏膜上皮可受多种理化因素及微生物感染的影响，其中萎缩型胃炎可使腺上皮萎缩。 与胃黏膜相关的疾病. 1、胃黏膜脱落：胃黏膜脱垂，为胃幽门前庭黏膜脱垂于十二指肠冠部而引起腹痛、腹胀为主要表现的一种消化系统疾病。本病发生与胃黏膜的解剖上的特点和生理上的特点有关，相当中医学中的“胃脘痛”范围。本病可因饮食不节、脾胃受损，或情志因素，致使肝气不疏，横逆犯胃而发病。主症为胃脘痛、腹胀、纳差嗳气等。治疗功法常用有内养功、虚阴功等。内养功强调取左侧卧位，用第一种呼吸法，以调和胃气。每日练功3次，每次40～60分钟。虚明功取仰卧位或左侧卧位，行聚散呼吸法，引意运丹，以化滞解郁，调和脾胃。每日练功3次，每次40分钟。症状较轻者可辅以保健功、行步功等。 幽门黏膜松弛，垂入十二指肠者称为胃黏膜脱垂。 发病机制尚不清楚。幽门黏膜较松弛，附着于黏膜下层，与肌层缺乏坚固的连接，黏膜下层水肿或黏膜受慢性刺激引起炎症性肥大时，强烈的胃蠕动波和胃内容物的压力，使幽门区黏膜脱垂到十二指肠球部。有人指出，胃黏膜脱垂是功能性状态，症状可随胃蠕动的强弱加剧或缓解。也有认为与幽门括约肌功能失调和幽门管的过度宽大有关。 脱垂的胃黏膜有充血、水肿、糜烂或出血，可并发溃疡。幽门壁肥厚，幽门腔正常或狭窄，脱垂的黏膜可使幽门管部分梗阻。 缺乏典型症状。上腹部偏右突然发作疼痛，为胀痛或灼痛，多呈间歇性，阵发性加剧，不向他处放射。黏膜的炎症、充血或合并溃疡，导致反复小量或大量出血。上腹部饱胀感于进食后加重，有恶心、呕吐和幽门梗阻现象。幽门区有时触得可活动块物。病儿有消化不良，病程长者有消瘦和体重下降。 幽门管宽、长度有改变。钡餐检查见十二指肠球部中央有充盈缺损，外形光滑，可见胃黏膜皱纹，脱垂的黏膜周围有钡剂包裹，略呈蕈伞状。黏膜回缩到胃内后，十二指肠球部的充盈缺损消失。十二指肠球部无激惹现象。从临床症状的轻重、出血量的多寡和体检的结果不能鉴别出血来自胃黏膜脱垂，溃疡或憩室。 内科疗法包括安静休息和合理的饮食制度。有明显症状时给镇静及解痉药。多数可获缓解。 手术适应证：①反复出血或有继发性贫血。②多次呕吐有幽门梗阻症状。③症状顽固，有持续疼痛和体重减轻者。 幽门成形术、胃肠吻合术或切除多余的胃粘膜，疗效均不满意；胃部分切除的疗效较好。 2、急性胃黏膜病变：急性胃黏膜病变又称急性糜烂性胃炎或急性出血性胃炎，约占上消化道出血病例的20%。 诊断要点. (一)急性上消化道出血表现。呕血比黑便多见。出血前可无任何不适；或有上腹部不适、疼痛或食欲减退等。 (二)有服用刺激药物史或发病前正处于应激状态下，如严重创伤、烧伤、冻伤、大手术、感染、休克、颅内病变、呼吸衰竭、心力衰竭、尿毒症、恶性肿瘤等。 (三)确诊主要靠纤维胃镜检查。宜在出血后24～48h内进行，镜下可见多个糜烂出血灶或浅表溃疡出血灶。 治疗. (一)绝对卧床休息，禁食。 (二)治疗原发病，停服刺激性药物。 (三)H2受体阻断剂： (1)甲氰咪胍0.4～0.6g，静滴或静注，2次/d。 (2)雷尼替丁0.15g，2次/d，口服；或50～100mg，静滴，2次/d。 (3)法莫替丁20mg，2次/d，口服。 (四)冰盐水灌胃：去甲肾上腺素8～16mg，加冰盐水80～100ml，4～6次/d；或用冰盐水洗胃(胃管灌入4℃冰盐水500～800ml，转动体位后随即抽出，反复3～5次)。 (五)止血剂：云南白药0.5g，4次/d，口服；安络血10mg，止血敏0.5g，2次/d，肌注或静滴。 (六)内镜下局部止血：出血灶少者可用激光、微波、高频电凝止血；出血灶多或弥漫性出血，可喷洒5%孟氏溶液(碱式硫酸铁，50～100ml/次)。 (七)输血补液，维持水、电解质平衡，禁食者补液量在2500～3500ml/d。 |
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