​肥胖：一切皆与大脑有关

高脂饮食对脑的损伤不容忽视

2010年发表在《营养和代谢年鉴》的一项研究显示，自发性高血压大鼠在喂食标准饲料或快餐食物（10种市场上购置的饼干和巧克力）12 周之后，快餐食物组体重显著增加，且腹部脂肪分布也显著增多。以快餐食物为代表的高脂饮食还可导致大鼠大脑皮层活性氧簇（ROS）显著增加。由此提示，一旦变胖后，大脑生物学就开始产生了抵抗。

2012 年发表在《自然·细胞生物学》的一项研究探讨了高脂饮食对下丘脑的影响，结果观察到下丘脑炎症和神经干细胞的退化现象。同年发表在《临床研究杂志》的一项研究显示，小鼠和大鼠喂食1天高脂饮食就可出现下丘脑炎症，远远早于体重增加的出现，且8个月后形成永久性神经胶质增生。这一过程完全有别于外周组织炎症，因为后者往往是体重增加的后果。

为何下丘脑炎症与肥胖相关？有研究提示，高脂饮食能导致下丘脑炎症和胰岛素抵抗，从而削弱胰岛素在下丘脑进食控制中心发挥的减退食欲作用。另有证据显示，高脂饮食能使下丘脑的阿片促黑素原（POMC）神经元丧失葡萄糖敏感性。《临床研究杂志》中的那项研究也通过MRI发现了肥胖人群下丘脑内侧基底部存在神经胶质增生，提示肥胖与大脑体重控制关键区域的神经元损伤相关。

肥胖与脑形态和功能息息相关

下丘脑负责记忆、学习、情感和进食的精细调节，其功能维持主要依靠成人阶段持续不断的神经再生。肥胖个体的下丘脑出现炎症和萎缩，会对上述功能造成不良影响。有研究显示，肥胖个体的脑部存在胰岛素抵抗，其大脑皮层对胰岛素的活性有所减弱。一项在24名肥胖人群中进行的神经影像研究揭示了此类人群脑部异常的存在，在校正包括年龄、血压在内的混杂因素后，肥胖与大脑容量减少有关。另有一项入选94 名健康老年人的研究结果提示，体质指数（BMI）较高者在大脑多部位（包括眶额前脑皮层、前扣带回、内侧额叶等）均出现了灰质和白质萎缩。

肥胖对认知功能的损害更受人关注。研究者对肥胖和消瘦青少年进行饮食问卷和脑部MRI 后发现，前者眶额前脑皮层容量较少，三因素饮食量表（TFEQ）中无控制性饮食方面评分较高，且认知功能测试表现较差，可见肥胖与大脑功能和结构相关缺陷的关联在青少年时期就已显现。入选健康成人的研究也提示，BMI升高与注意力缺失、差错多、短时记忆差等执行功能障碍有关。另有一项涉及

6500 名观察对象的队列研究表明，中年时期测量的腹部矢状面直径（SAD）能有效预测老年时期的痴呆发生情况，痴呆发生风险随SAD 增大而升高。