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血肿病理分期 急性期（血肿形成期） 血肿吸收期 囊腔形成期 出血后红细胞内血红蛋白演变过程： 氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白 正铁血红蛋白---T1WI、T2WI、N（H） 均为高信号，持续数月～数年 含铁血黄素--短T2低信号 
1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2 . 急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。Ⅰ阶段，指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1 与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。Ⅱ阶段，指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。Ⅲ阶段，指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈低信号
血肿形成，其内主要为含氧合血蛋白的红细胞凝集。氧合血红蛋白缺少不成对的电子，具有抗磁性，无质子弛豫增强作用。所以在磁共振成像时既不影响T1弛豫时间，也不影响T2弛豫时间。此时血肿信号可为等信号。但由于短期内血块收缩和血浆中水分被吸收而致蛋白含量增加，又可能造成T1弛豫时间缩短，此时血肿将表现为等或略高信号。
血肿内红细胞主要为脱氧血红蛋白，脱氧血红蛋白含有4个不成对的电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁性作用。但脱氧血红蛋白不引起质子和电子的偶极增强，因此不能缩短T1，所以不论在细胞内还是在细胞外，脱氧血红蛋白 T1WI均呈等信号。相反，脱氧血红蛋白对T2的作用非常明显，能显著缩短T2时间。因此急性血肿在T2WI呈中心低信号。
急性期第2阶段：出血第4天，T1WI低信号，T2WI极低信号
红细胞的细胞膜完整，血肿内红细胞的脱氧血红蛋白进一步氧化，形成正铁血红蛋白，正铁血红蛋白细胞内期。同时红细胞也可能发生溶解。正铁血红蛋白内含有5个不成对电子，为强顺磁性物质，使T1弛豫时间缩短。一般情况下，脱氧血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的过程是由血肿外层向中心推移的。T1WI血肿由外围开始出现高信号；T2WI无高信号，仍为低信号。
T1WI高信号区域由外周向中央增大，T2WI也出现高信号
血肿内以正铁血红蛋白为主，血肿周边形成含铁血黄素。
随着血肿的进一步演变，由于吞噬细胞的不断吞噬、分解和移除血肿内血红蛋白，在血红蛋白分解的同时产生大量的含铁血黄素和铁蛋白，形成含大量含铁血黄素和铁蛋白的囊腔，T1wI、T2wI均为低信号。但这种情况也可能不出现，而直接形成一类似脑脊液的囊腔。
7.残腔期，3个月到数年，血肿囊变，含铁血黄素残腔
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