​手术未能扭转乾坤：肠源性感染发展到多器官功能衰竭的全过程

本病例展示了教科书式的从肠源性感染到感染性休克最后走向多器官功能衰竭的过程。

篇幅较长，还请各位耐心阅读。

这是一个男性  7 岁大的男孩，转来我院的主诉是「间断发热、呕吐 6 天，腹泻 3 天，咳嗽 1 天」。

简要病史：

患儿 6 天前无明显诱因出现呕吐，非喷射状，为胃内容物，未见血丝、咖啡样物，伴发热，热峰 39.7℃，口服退热药后体温可降至正常。

伴可疑头痛，无抽搐，无皮疹，无腹痛、腹胀，就诊于当地医院，考虑「1. 呕吐查因：急性胃肠炎？2. 智力发育迟缓」住院治疗 5 天。

期间出现发绀、四肢厥冷、血氧下降至 80%、血糖 1.3 mmol/L，血压 74/50 mmHg，考虑脓毒血症、感染性休克致麻痹性肠梗阻。

予补液、头孢哌酮舒巴坦钠抗感染、胃肠减压等对症治疗，患儿症状好转。

3 天患儿前出现腹泻，解水样便 7~8 次/天至 10 余次/天，见少许粘液，无血便，伴有腹胀及腹痛。

查血常规：CRP 212.83 mg/L，白细胞  1.61*10^9/L，中性粒细胞百分比 0.00%，血红蛋白 88 g/L。

腹部 CT 提示麻痹性肠梗阻。

胸部 CT 提示：1. 考虑双肺上叶支气管扩张；2. 双肺散在多发感染，部分性陈旧病灶；3. 双侧胸腔少量积液。患儿现暂无呕吐、解稀水样大便 3 次。

今晨出现 1~2 声咳，有痰不易咳出，伴低热，为进一步治疗，转我院治疗。

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考虑患儿可能已经出现脓毒血症、感染性休克、麻痹性肠梗阻，伴肺部感染，病情危重，予转我院急诊留观立即做了一系列检查和处理。

复查血常规五分类 + CRP：血红蛋白  74 g/L, 中性粒细胞百分比  40%，淋巴细胞百分比  36%，中性粒细胞绝对值  0.52 *10^9/L，快速 C 反应蛋白  150.80 mg/L, 白细胞  4.5×10^9/L。

速诊生化：超敏-CRP 202.50 mg/L, 白蛋白  23.9 g/L。

胸腹平片示：肺部感染；考虑肠郁积。

予头孢哌酮舒普深联合万古霉素抗感染、丙球（7.5 g*1d，18/11）支持、补充白蛋白（20 g*1d，18/11）、禁食补液、胃肠减压等对症处理。

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胸腹平片

患儿生长发育迟缓，严重粒缺，再次详细问诊、完善病史信息。

补充病史：

患儿 8 月大时, 曾因「肺炎」住院治疗；

2 岁因「腹泻」住院治疗；

3 岁、4 岁多次因「感冒、发热」住院治疗（具体不详）；

今年 3 月、5 月曾因发热住院治疗；

8 月因右腿受伤发炎住院治疗，具体不详。

有外伤史, 否认手术史, 有输血、血制品史（免疫球蛋白、白蛋白）。

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查体：T 36.4℃，P 111 次/分，R 26 次/分，BP 91/50 mmHg。

腹部彩超：结肠壁增厚。腹壁皮下软组织水肿。肝大。胆囊内低弱回声团，考虑胆泥。双肾增大。盆腔积液。

看到这里，你对这名患者的病史做何概括？初步诊断是什么？

病例特点

患者为学龄期男童，急性病程，以发热、呕吐起病，期间有大便次数增多，咳嗽，出现过休克，外院经抗感染、补液、胃肠减压后可好转，既往易反复感染，平素精神、运动发育落后。

初步诊断

1. 脓毒血症；2. 胃肠炎；3. 社区获得性肺炎（非重症）；4. 麻痹性肠梗阻；5. 贫血；6. 中性粒细胞减少症；7. 精神发育迟滞；8. 免疫缺陷（待查）。

血常规及 PCT 提示感染指标明显升高，治疗上主要予万古霉素 + 舒普深联合抗感染治疗，辅以对症支持治疗。

治疗 6 天后患儿感染指标降低，更改抗生素治疗方案为万古霉素 + 头孢他定联合抗感染治疗。

白细胞及血小板变化趋势

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PCT 变化趋势

病情变化：

入院第 7 天，患儿再次出现发热，最高体温 39.2 ℃，咳嗽较前加重，有痰难咳出，呕吐 2 次，为胃内容物，偶诉腹痛、腹胀，无气促、喘息，无发绀，无抽搐，无胸闷、胸痛，无呼吸困难，无烦躁不安，无四肢凉等不适。

心脏彩超：大致正常心动图。心电图：窦性心动过速，ST-T 正常。

胸腹片：1. 考虑肺部感染较前加重；2. 考虑肠郁积较前相仿。

胸腹平片

入院第 9 天，患儿频繁呕吐，多达十余次，为胃内容物；诉腹痛、腹胀，解黄绿色稀便 9 次，未见粘液、血丝，无发热；间有咳嗽，有痰难咳出，稍气促、喘息；无口唇发绀，无抽搐，无胸闷、胸痛，无呼吸困难，无四肢凉等不适。睡眠可，胃纳差，小便量减少。

心电监护下心率波动于 110~130 次/分，呼吸波动于 20~26 次/分，中流量吸氧下血氧饱和度维持在 95% 以上。

血气分析：乳酸  3.90 mmol/L↑，离子钙  1.09 mmol/L↓，钠  135.0 mmol/L↓，钾  2.70mmol/L↓，酸碱度  7.400，全血剩余碱  -10.70mmol/L↓。

凝血四项：凝血酶原时间  45.10S，活化部分凝血活酶时间  79.40S。

肝肾功能：丙氨酸氨基转移酶  59U/L，天门冬氨酸氨基转移酶  63U/L，总胆红素 40.3 umol/L，肌酐 82umol/L。

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患儿频繁呕吐、腹泻，精神烦躁，呼吸稍促，腹胀，有按压痛，需警惕腹部外科情况的发生。病情重，有感染性休克、多脏器衰竭风险。

予免疫球蛋白调节免疫，亚胺培南抗感染，输鲜冻血浆，急请外科会诊。

外科建议急诊行胃肠道超声、腹部 CT，复查腹部 X 光片。

检查结果：

胃肠道 (彩超) 示腹腔积脓。腹膜炎。广泛肠管壁水肿、增厚。肠胀气。

腹部正侧位片：1. 中腹部透亮影，结合立位及水平卧位，考虑包裹性液气腹；2. 中腹部絮状低密度影并肠间隙增厚，未除外肠坏死可能，请结合临床病史。

腹部 CT：1、包裹性液气腹；2、肠壁明显增厚水肿，待除外绞窄性肠梗阻并穿孔可能，请结合临床；3、双肾体积稍大，密度减低，灌注略减弱；4、肝脾稍大。

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腹部 CT

白细胞变化趋势

两次剖腹探查及 Silo 袋置入术

第一次剖腹探查

患儿目前消化道穿孔诊断明确，那么有没有手术指征？当然是有。

但是除了手术指征，存不存在手术禁忌症？没有绝对的手术禁忌症。

有手术指征，没有绝对的禁忌症，那有没有手术条件？这个患者既往反复感染，存在免疫缺陷可能，肺部感染存在并加重，诊断脓毒血症明确，手术条件肯定不好。

那么手术时机选在什么时候最好？当下脏器凝血功能已经出现异常，显然已经不是最佳的手术时机。

即便手术清除腹腔病灶，机体能否承受住手术的打击，是否能够恢复的预后，都是需要走一步看一步的问题。详细交代手术风险，家属知情同意后急诊行剖腹探查术。

术中所见：

术中见腹腔内大量黄色脓液伴粪渣流出。

全腹部为脓苔及粪便覆盖，全部肠管、肝脏、盆腔被包裹成团。

小肠广泛粘连，扩张明显，肠壁水肿增厚、蠕动差、血运尚可，距屈氏韧带 90 cm 回肠系膜对侧缘可见肠壁穿孔，局部肠壁坏死脓苔附着，肠间隙可见大量脓液及粪渣。

分离过程中，因肠壁间粘连紧密，故多处肠管浆肌层撕裂，以屈氏韧带起始部及距屈氏韧带约 100 cm 处回肠最为严重。

进一步检查回盲部、阑尾、升结肠、降结肠、乙状结肠无明显异常，横结肠中段可见 7 cm 肠壁破裂，局部肠壁坏死脓苔附着。

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腹部 X 光片结果

综上结合术中所见及术前多次检查情况，考虑多处肠管坏死穿孔，目前考虑患儿感染性休克严重，且结肠穿孔处与肝脏、胆囊粘连紧密，无法分离。遂决定行回肠双腔造口 + 结肠穿孔修补术，同时行回肠穿孔处切除及肠吻合术。

Silo 袋置入术

术后情况：

术后第 1 天。

无发热，镇静状态，气管插管呼吸机辅助通气，禁食胃肠减压中。膀胱压波动在 18~21 cmH2O。

术后总入量：254 mL，总出量 90 mL（其中尿量 70 mL），入超 164 mL。腹腔引流液：20 mL。

微泵：肾上腺素 1 ml/h = 0.1mcg/kg*min，力月西 1 ml/h = 0.1mcg/kg*h，芬太尼 1 ml/h = 0.2mcg/kg*h。

查体：T 36.4℃，P 141 次/分，R 30 次/分，Bp 100/47 mmHg。

全身皮肤稍潮红，按压有压痕，约 2~3 S 后皮肤再次充血，全身皮肤水肿，以躯干及双下肢足背明显。眼睑浮肿，右侧造瘘口处肠管水肿、颜色暗红，腹部明显膨隆，触诊软，四肢肢端稍凉，CRT 2~3 S。

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患儿的体征呈现灌注不足表现。

术中患儿需血管活性药物维持血压，输注 6U 红细胞悬液，800 mL 新鲜冰冻血浆，1000 mL 晶体补液，速尿下尿量少。

目前全身浮肿，少尿，膀胱压高，腹部膨隆，腹腔肠管水肿导致腹腔压力升高，且合并感染指标明显升高，考虑感染所致毛细血管渗漏导致的外周性水肿。

同时腹腔压力过高可压迫肾脏、肝脾等腹腔器官导致组织供血不足、器官缺血缺氧，加重器官功能衰竭，考虑腹腔间隔室综合征。

可尝试腹部伤口打开减压，但局部肠管漏出暴露在腹壁外，有加重感染的风险，遂床边行「腹部伤口打开减压 + Silo 袋置入术」。予美罗培南 + 万古霉素 + 伏立康唑抗感染，改善微循环，持续血液滤过，对症支持治疗。

第二次剖腹探查

病情再次变化：

术后第 5 天，有低热，热峰 38.1 ℃。

气管插管呼吸机辅助通气，口腔粘膜少量出血，可自行止血，鼻腔可吸出黄白色带血丝鼻涕；气管导管可吸出少量黄白痰，禁食中，胃肠减压中，可引流出墨绿色胃液。

右侧盆腔引流管及左侧结肠区引流管固定通畅，可见血性引流液流出，右侧结肠造瘘口处肠管水肿、暗红，颜色较前加深，造瘘口可见少量乳白色胶冻样液体流出，量约 25 g。

腹部伤口切开减压处可见肠管膨出，肠管颜色红润，见少许白色分泌物附着，腹部 Silo 袋内可见黄绿色液体，量中。腹部明显膨隆，腹肌紧张，腹胀较前加重。

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患儿肠穿孔术后，术中可见大量脓苔，感染休克较重，腹腔压力高，肠管水肿明显，肠管血供欠佳，影响手术部分肠管修复甚至肠管缺血坏死。

今见腹部 Silo 袋中可见黄绿色肠液，不排除肠管吻合口瘘或再次并发肠穿孔的可能，需剖腹探查明确并治疗。

但患儿不排除免疫缺陷，有粒细胞缺乏、感染性休克，循环欠佳，手术麻醉耐受及抗手术打击能力差，术中或术后均可出现危及生命的风险。家属知情同意后急诊行剖腹探查术。

术中所见：

术中所见腹膜大范围糜烂坏死，未见明显血运。

将所有小肠娩出腹腔外，见原小肠吻合口愈合可，无瘘，各小肠撕裂修补处无瘘。

回肠末端局部淤血，血运稍差，减压理顺肠系膜后，肠管血运较前恢复。

原造口肠管淤黑坏死，切除原瘘口远近端肠管各约 3 cm。继续沿结肠探查，回盲部、升结肠位置正常，未见明显坏死。

横结肠原穿孔修补处糜烂坏死明显，累计肠管长约 4 cm，远端坏死至结肠脾曲处。

降结肠、乙状结肠、直肠未见坏死，肠管血运可。大网膜包裹成团粘连于左下腹。

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术后情况：

第二次探查术后当天有低热，热峰 38.3 ℃，夜间出现血压下降至 71~80 / 25~26 mmHg，P 140~150 次/分，R 35 次/分（机控）。

体查：双侧瞳孔等大等圆，直径 3.5 mm，对光反射迟钝，心音有力，律齐，未闻及杂音，腹部膨隆，板状腹，外露肠管水肿明显，血运尚可，四肢肢端暖，CRT4~6 S。

予间断推注肾上腺素后血压可上升至 85~92 / 25~27 mmHg，但血压维持时间短，血压最低下降至 40~50 / 23~25 mmHg，CRT6 S，予白蛋白和血浆扩容、调整血管活性药物（多巴胺最大量 20mcg/kg*min，肾上腺素最大量 0.8mcg/kjg*min，去甲肾上腺素最大量 1mcg/kg*min）等处理后血压可上升至 90~115 / 35~47 mmHg。

血压维持稳定后，开始予第 3 次血液滤过及第 1 次血浆置换。

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经上述治疗后，患儿全身浮肿较前消退。有低热，皮肤出血点、口腔及鼻腔出血，无尿。

仍有腹胀、肠管水肿。多次监测乳酸高（最高 23.4 mmol/L），CRP、PCT 显著升高，无明显下降，肝功能提示总胆红素、胆汁酸、肌酐升高。

考虑病情危重，预后差，死亡率高，多次反复予家属沟通病情及预后情况。家属签字放弃住院期间所有治疗，启动临终关怀。

患儿既往 6 年间多次血液科门诊就诊，血常规提示粒细胞缺乏，骨髓穿刺提示粒系成熟障碍、不能正常分化。

本次住院查淋巴细胞绝对计数提示 T、辅助 T、NK 细胞绝对计数减少，PMA 刺激指数、SI 刺激指示降低，加上全外显子基因提示存在可疑变异：DOCK2 基因变异；基因报告描述：免疫缺陷症 40 型（一种常染色体隐形遗传的联合免疫缺陷症，注意影响 T 细胞的数量和功能，并伴随 B 细胞和 NK 细胞功能不同程度缺失。患者在儿童早期会出现严重细菌感染和病毒感染，如果不进行骨髓移植可能造成死亡。高度怀疑存在先天性免疫缺陷）。

因为患儿存在智力发育迟缓，增加了对病情发展判断的难度。

本次可能存在免疫缺陷的基础上感染再发，并出现肠道感染、肠坏死、严重的腹膜炎，肠源性感染后触发了感染性休克，由于感染和休克难以扭转，进一步走向了多器官功能衰竭，治疗难度大，预后差。

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关于此病例的总结分析

这个病例并不是个在治疗上扭转乾坤的案例，但是却清晰的展示疾病的从肠源性感染到感染性休克最后走向多器官衰竭的病理生理过程。

病理生理

首先，我们从病理生理的角度来系统了解一下该病例转归过程中的三个阶段。

肠源性感染

肠道作为机体最大的细菌库和内毒素库，其损害相对隐蔽，是极其重要的隐匿性感染源。

大量研究表明：严重创伤、烧伤、休克、感染、外科大手术等急性应激及全胃肠外营养等慢性刺激均可导致肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及毒素移位，造成肠源性感染，进一步加重原发疾病，诱发感染性休克、多器官功能不全综合征（MODS），甚至导致多器官功能衰竭（MOF）。

肠系膜血管的血管紧张素 Ⅱ 受体的密度比其他部位高，故对血管加压物质的敏感性高，当患者有效循环血量不足而血压还未开始下降时，肠管血管首先开始收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注，休克时肠系膜上动脉血流量可减少 70%。

肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，从而又进一步更为严重地损害到肠管，形成恶性循环。

肠源性感染的病理生理

外科脓毒血症病人的死亡率呈现为双时相，出现两个高峰，间隔一周。

如果早期使革兰氏阳性需氧菌和梭状芽胞杆菌得到控制，随后出现的两个死亡率高峰分别反映革兰氏阴性需氧菌与革兰氏阴性厌氧菌感染。

图源：参考文献

感染性休克

休克是指全身灌注异常导致的以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征的临床综合征，是机体对细胞水平底物供需失衡的异常反应。休克的标志是低组织灌注，其本质是组织缺氧。

分布性休克即血管舒缩调节功能丧失，导致小动脉和小静脉扩张，特点为（液体复苏后）心输出量增加，全身血管阻力降低。

本病例组织缺氧变化情况

感染性休克是分布性休克的典型代表，以明显的小动脉和静脉的血管舒张，导致周围血管阻力（SVR）低下和低血压等为特征。

尽管由于反射性应答，心排出量（CO）相应增高，但微循环血流在不同组织中分布不匀，引起有效灌注不足和组织缺氧。

感染性休克初期，代偿机制被激活，使血压回升，重建对生命器官的血流（儿童感染性休克早期可以表现为血压正常）。

一旦进入失代偿期，受损害的将是细胞本身：细胞膜被破坏，溶酶体外逸，细胞内能量储存减少，细胞死亡。

如果生命器官内相当数量的细胞被损害并死亡，休克将不可逆。此时，即使能清除感染病灶，患者死亡不可避免。

感染性休克的血流动力学变化包括：

1. 低血容量（血管壁通透性增加体液转移至第三间隙）；

2. 高心排血量（CO）与心机功能抑制；

3. 周围血管舒张（SVR 低下）等多方面。

经早期输液复苏治疗，低血压与高 CO 同时并存，或称「高排低阻」，构成感染性休克血流动力学改变的特征。

本病例基础生命体征及血流动力学改变

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多器官功能障碍（MODS）

当全身感染向严重感染，感染性休克演进之时，可以诱发渐进性多器官功能障碍综合征。

MODS 的发生机制由多因素促成，然而，凝血功能异常起着重作用。如图即全身感染逐渐加重至多器官功能障碍的过程。

全身感染逐渐加重至多器官功能障碍的过程

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本病例多器官功能衰竭情况

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治疗

对于肠源性感染而言，重在预防，预防首先来自认知，即危重和免疫功能低下的病人经常存在肠源性感染的威胁。对于感染性休克而言，则在于早发现早治疗。

结合本病例，从指南中节选部分感染性休克治疗的 Q&A：

1. 如何做到早期诊断感染性休克？

建议每日进行脓毒血症常规筛查检查，以助于脓毒症和感染性休克的早期诊断和治疗。

2. C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、前蛋白酶（P-SEP）和白细胞介素 6（IL-6）作为脓毒症诊断的生标志物检测的临床意义如何？

其诊断脓毒症的敏感性和特异性如下：CRP，59%，79%；PCT，74，81%；P-SEP 分别为 75%、74%；IL-6，78%，78%。

因此，单纯靠生物标记物诊断脓毒症过于片面，但可以作为对疾病一般情况观察的补充（如结合病史、症状及体征等），做出诊断。

3. 对于感染源不明的脓毒症患者，是否应在早期进行全身造影增强 CT 检查？

当感染源不清楚时，应进行影像学检查，以明确病源。

建议尽快对感染源不明的脓毒症患者进行全身对比增强 CT 检查，但此建议目前证据不足。

4. 腹腔感染所致脓毒症患者的感染源是否应通过手术或有创引流加以控制？

建议对因腹腔感染引起的脓毒症患者采用手术治疗或有创引流（包括脓肿引流、胆道/胆囊引流）尽可能控制感染源，急性坏死性胰腺炎例外，但目前证据不足。

5. 经验性抗菌药物是否应在确定脓毒症后 1 小时内开始使用？

建议在确定脓毒症或感染性休克后尽快使用抗菌药物，但可以不要使用少于 1 小时的目标时间。

6. 发烧的脓毒症患者需要退热治疗吗？

不建议对发烧的脓毒症患者进行解热治疗。

7. 对于儿童脓毒症感染源不明的情况下，应如何经验性选择抗菌药物？

应根据发病地点（如社区、医院、重症监护病房）和患者病史（如免疫状态、治疗史）选择涵盖可能微生物的抗菌药物。

需知道抗生素并不是万能的，更重要的时自身的免疫情况。

如吞噬细胞、以及调理素、球蛋白、细胞因子或补体这些即宿主自身的防御机制，均是使感染消退的基本因素。

没有它们，即使抗生素敏感测定标记为「s」，它在临床感染控制中作用亦是不够。对 AIDS 的研究结果已经告诉我们单纯抗生素应用并不能使免疫机能受损的病人从感染中得到挽救。

除此以外，放射性疾病、癌肿病人行骨髓移植以及放化疗治疗均使宿主的防御机能受损，所以了解患者的自身免疫条件也很重要。

8. 多巴胺是否应该作为感染性休克儿童的一线血管活性药物？血管加压素是否应该作为血管活性剂用于儿童感染性休克？

不建议在儿童感染性休克中使用多巴胺作为一线血管活性剂，而应根据血流动力学选择肾上腺素或去甲肾上腺素。儿童感染性休克时不建议使用血管加压素作为血管活性剂。

* 以上 Q&A 来源于：The Japanese Clinical Practice Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2020。需要更多请自行查看指南。

对于指南的态度，北京协和医院重症科主任杜斌教授曾经说过：

“

指南不是圣经，也不一定绝对的正确，指南也不是你一定要做的。因为在所有的指南里，所有指定指南的专家都写过一句话：指南的推荐意见不能替代临床医生的临床判断，当你的判断与指南出现不一致的情况时，应以自己的判断为主。

”

那首先得要有自己的判断，要有自己的判断就需要扎实的知识和丰富的临床积累，只能望洋兴叹：任重而道远。

编辑 | 张洁

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文中图片 | 作者提供（除注明外）

参考文献（上下滑动查看）

[1] E.A. Deitch, Gut-Origin sepsis; evolution of a concept, surgeon 10 (2012) 350-356.

[2] K.K.Y.L. Kam Lun Hon, Felix Oberender , Alexander KC Leung, Paediatrics how to manage septic shock, Drugs in Context 2021 (2021) 2021-2021-2025.

[3] M.J.P. Scott L. Weiss, Waleed Alhazzani, Michael S. D. Agus, Heidi R. Flori, David P. Inwald,, L.J.S. Simon Nadel, Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock and sepsis-associated organ dysfunction in children, Intensive Care  (2020) 46 (Suppl 1): 2020 (2020) S10–S67.

[4] H.O. Moritoki Egi, Tomoaki Yatabe, Kazuaki Atagi, Shigeaki Inoue,, The Japanese Clinical Practice Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2020 (J-SSCG 2020), Acute Medicine & Surgery 2021 (2021) e659.

[5] M. Mervyn Singer, FRCP, Clifford S. Deutschman, MD, MS, Christopher Warren Seymour,, M. MD, Manu Shankar-Hari, MSc, MD, FFICM,, The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3), JAMA 315 (2016) 801-810.

[6] 常. 田. 甜、胡国栋、贾赤宇, 从原因和结果看严重烧伤患者肠源性感染的防治, 医学与哲学 34 (2013) 86-88.

[7] 中华医学会儿科学分会急救组，中华医学会急诊学分会儿科组，中华医师协会儿科重症分会, 儿童脓毒性休克 (感染性休克) 诊治专家共识 (2015 版), 中华儿科杂志 53 (2015) 576-580.

[8] 王小文, 危重症患者肠源性感染及肠管复苏, 中华损伤与修复杂志 5 (2010) 146-153.

[9] 肖光夏, 肠源性感染的研究, 中华烧伤杂志 24 (2008) 331～364.

[10] 吴孟超 吴在德 主编 黄家驷外科学第 7 版 北京   人民卫生出版社 2008

[11] 陈孝平 主编 外科学 北京 人民卫生出版社 2010

[12] 波利·E 帕森斯 珍妮·威娜·克罗内斯 主编 美国最新临床医学问答-重症监护 北京 科文（香港）出版社 2000

[13] 杜斌 为何不能相信指南

[14] https://www.bilibili.com/video/BV1Ay4y1J7Th?from = search&seid = 1341488593584017269&spm_id_from = 333.337.0.0