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阿尔兹海默症，俗称老年痴呆病。 各位读者，请不要以为年轻时头脑聪明或其他因素就自信的认为自己在老年生命中不会得这个病，实际上，人类中年龄大于85岁的老年人，有三分之一的概率会患有此病，与你年轻时是否聪明，是否健康，是否富足真的没有关系。 加利福尼亚大学河滨分校（University of California – Riverside）的科学家最近宣布，他们可能已经在分子水平上发现了导致阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s disease，别称：老年痴呆症）的原因。  现在并没有到研制出药物和直接治疗的临床疗程，但科学家们表示，目前突破性的进展是了解到了阿尔兹海默症病因的关键了，可能与引起神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles）的、存在于阿尔茨海默氏症患者大脑中的Tau蛋白（Tau proteins）有关。 科研团队找到了一条很棒的线索，淀粉样斑块（Amyloid plaques）的形成，也就是淀粉样肽（Amyloid peptides）的堆积，是导致阿尔茨海默氏症的病因。 一般来说，目前的医学研究老年痴呆症时，以将淀粉样斑块和神经原纤维缠结是医生在诊断阿尔茨海默病时寻找的两个关键指标。  但加利福尼亚大学河滨分校化学教授瑞安·朱利安（Ryan Julian）在一份新闻稿中说：“大约20%的人有斑块，但却没有痴呆的迹象。这样看起来，斑块本身并不是病因。” 所以，研究人员把重点放在单个分子可以产生的不同结构上，这种结构被称为同分异构体（Isomer）。 解释起来，逻辑是这样的：同分异构体是同一个分子在与原分子不同三维取向的镜像体。一个常见的例子就是人的双手。双手就是彼此的异构体，它们是镜像，而不是完全的复制体。异构体实际上就是指可以有一双左右手。  通俗一点说，能够让普通人理解的话就是随着蛋白质的集聚，神经元会逐渐死亡。人类大脑就是树突神经放电的一个过程，如果神经元死亡，就相当于一个人没有了灵魂一样。最后严重的患者还会失去行动的能力。 所以，研究团队扫描了捐献者给实验室送来的大脑样本中的蛋白，以及出现Tau蛋白堆积但未被诊断为阿尔茨海默氏症的大脑中的蛋白后，突出的发现就是“正常”的Tau蛋白与患有斑块或缠结个体的、以及与被诊断为阿尔茨海默氏症个体的蛋白相比，呈现出了不同的形式。研究人员说，这些患者的蛋白的存活时间也比正常情况下长。  人体有一个被称为自噬（Autophagy）的过程，即清除细胞中使用过的，或有缺陷的蛋白质。朱利安说，当人们变老时，这种自噬作用会减缓，尽管其原因目前尚不清楚。他的团队正在试图弄清楚这一点。 而科学家团队只要解决明白这一点，就可以用采取增加自噬活性的方式，自噬活性的减缓过程放慢，逆向克制阿尔兹海默症的发展，这样就可以产生有益的治疗效果，和反推的效果。 而所谓反推就是可以让有老年痴呆症状的老年人立刻停止病情的恶化。这样一来，就算没有药物可以逆向治疗阿尔兹海默症，但至少当有症状时就立刻阻止它，如果这项研究获得成果，老年人的世界将不会可怕，子女的这种负担将会彻底消失。 因为，阿尔兹海默症状的病理通常是最先影响大脑中的记忆有关的部分，例如一位90岁的老年，已经不认识自己的子孙了，这就很让令人遗憾甚至悲伤。  总之，对于老年痴呆症的研究终于有了一个指向性的研究方向进展了，这算是近年来最好的一个消息了，我认为是挺靠谱的，慢慢推进并公开信息的科学研究还是值得期待的，这种研究不会哗众取宠，希望老年痴呆症真的可以逐渐消失，这样，未来的人类，每一个人到了老年的时候，都不必害怕自己会受到阿尔兹海默症的困扰了。 这项科研的推进意味着未来的老年人，将不再会成为婴儿般那么无奈，只要头脑是清楚的，那老年生活的真的是美丽得很。 |
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