营养与老年性肌肉衰减

营养与老年性肌肉衰减

顾景范

（军事医学科学院， 北京１００８５０）

成功老龄化（ＳｕｃｃｅｓｓｆｕｌＡｇｉｎｇ）是老年营养研究的主题。 它除了备受重视的营养相关慢

性病防治外， 还应包括维持正常的身体活动， 而且这两方面是相互联系的。

老年性肌肉衰减（Ｓａｒｃｏｐｅｎｉａ）是老年营养涉及的主要４个领域之一（骨质疏松、 认知

能力下降、 食欲不振、 肌肉衰减）， 也是老年人虚弱的５项表现（体重下降、 衰竭、 不能活

动、 步速减慢、 握力减弱）的主要原因。

肌肉占体重的４５． ５５％， 在下肢最多， 随年龄而发生变化， ３０岁后每ｌＯ年瘦肌肉量减

少３－８％。 Ｒｏｓｅｎｂｅｍｇ（１９８９）首先提出Ｓａｒｃｏｐｅｎｉａ一词， 指与年龄相关的正常肌肉消瘦。

以后其定义历经改变， Ｃｒｕｚ－ＪｅＩｌｔｏｆｌ（２０１０７认为其定义是“与老年有关的进行性骨骼肌重

量、 质量与功能的衰减” 。 具体地说， 骨骼肌重量小于各性别年轻人群平均数的２个标准差

即为Ｓａｒｃｏｐｅｎｉａ。 ６５岁后３０％与８０岁后５０％的老人有不同程度的老年性肌肉衰减， 现认为

是一种老年综合征， 但尚未列入国际疾病分类表。

老年性肌肉衰减的原因很多， 主要危险因素有： （１）体质因素（低出生体重、 遗传易感

性）（２）衰老过程（分解代谢增加、 合成代谢降低， 亚临床炎症， 内分泌失调， 线粒体功能

不良， 运动神经元缺失）； （３）生活方式（食物摄入下降， 尤其是蛋白质、 营养不良、 体力

活动少或无， 嗜烟酒）； （４）慢性健康状况（认知能力损害、 心情紊乱、 糖尿病、 器官衰竭、

骨关节炎等）。 慢性炎症及恶液质引起的严重消瘦不属老年性肌肉衰减， 因瘦组织和脂肪同

时丢失。

老年性肌肉衰减在解剖学上的表现是肌肉量与横断面积下降、 脂肪与结缔组织渗入肌

肉， 快肌与慢肌纤维数均减少， 快肌纤维（１Ｉ型）体积减少而慢肌纤维（Ｉ型）无变化。 光

镜下显示内核、 环肌纤维、 粗纤维蓄积。 电镜下显示肌丝与Ｚ线紊乱、 肌质网增耻、 脂褐

素与线性杆状结构蓄积。 肌电图显示， 腰胝段脊髓的运动神经元数降低一半， 导敛具有最快

运动单位的快肌纤维减少很多。

老年肌肉的牛化变化囱． ： 肌肉蛋白质合成率降低约２８％， 半要是肌球蛋白合成率降低．

导致肌肉量与收缩功能一ＦＩ； Ｃ＝， 但叭浆蛋白质／１ｉ变。 老； ｆｆｉＸｌ交］内糖酵解途径的酶活／ｆＪ九变化，

但线粒体标： 恙酶活力降低， 栩应老年人枷ｌ肉的呼吸能力也降低。 钙． ＡＴＰ酶蛋白浓度下降

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３５％， 而钙通道释放蛋白却增加， 这些变化解释老年肌肉收缩变慢。

目前关于老年性肌肉衰减的机制包括： （１）氧化应激增强： （２）分解代谢有关的细胞因

子ＩＬ． １， ＴＮＦ增高； （３）肌肉蛋白分解产物３－Ｍｅ－Ｈｉｓ尿中排出增加； （４）生长激素（ＧＨ）、

胰岛素样生长激素（ＩＧＦ． １）、 雌激素、 雄激素不能合成： （５）蛋白质摄入不足而致营养不良，

负氮平衡， 血清白蛋白下降。 其原因是味觉嗅觉减退、 牙齿不好、 抑郁等形成老年性食欲不

振； （６）最近发现维生素Ｄ缺乏易导致肌肉衰减， 而老年人户外活动少， 接受紫外线照射

及维生素Ｄ合成能力均不足。

老年性肌肉衰减的结果是肌肉强度减弱、 活动减少、 步速减慢、 容易跌倒。 膝伸屈肌和

踝伸屈肌强度衰减是跌倒风险增加的主要因素。 研究显示， ２０． ３０岁男性肌肉强度最高， ４５． ５０

岁后５年下降９－２７％， ７年下降１０． ２２％， １１年下降２５． ３５％， ８０岁时等量四头肌的强度比

２０． ３５岁青年少３０． ４７％。 ７年还伴有ＩＩ ａ型纤维面积下降１４％， ＩＩ ｂ型纤维面积下降２５％，

Ｉ型纤维面积无变化， 提示老年肌肉强度减弱与肌肉纤维的变化有关。 在代谢上， 基础代谢

率下降， 骨量与骨密度因活动少而丢失， 致骨质疏松， 跌到后易发生髋骨骨折。 肌肉衰减还

可在冷热环境影响体温调节， 热环境下体温升高较多， 冷环境下与周围绝缘差而颤抖调节体

温的能力减弱。 活动减少增加了患慢性病的风险， 特别是脂肪浸入肌肉组织的肌肉衰减性肥

胖随年龄增长而增加， 可能导致葡糖不耐和胰岛素抗性。

对老年性肌肉衰减的干预尚需要长时间的实验观察。 激素治疗曾有试用生长激素、 睾酮、

雄酮、 雌激素的报告， 但因发生腕管综合征， 男子乳腺发育症、 关节痛、 葡糖不耐等副作用

和效果不稳定而无肯定的结论。 抗阻运动训练（Ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｅｘｅｒｃｉｓｅ ｔｒａｉｎｉｎｇ， ＲＥＴ）可以逆转

肌肉蛋白质周转的减低． 减少氧化应激， 防止老年性肌肉衰减， 增加肌肉强度。 Ｆｒｏｎｔｅｒａ（１９９０）

报告老年男子经１２周抗组运动训练后， 伸肌力量增加一倍， 屈肌力量增加３倍以上。 ＣＴ

测得肌肉总面积增加１１． ４％， 活检显示Ｉ型肌纤维面积增加３３． ５％， ｔｌ型增加２７． ６％， 尿中

３一Ｍｅ． Ｈｉｓ增加４ｌ％， 肌纤维蛋白质周转率加快， 肌肉量和强度都增加。 Ｏｒｌａｎｄｅｒ还观察到在

自行车亚极量运动试验中心率减慢， 耐缺氧能力和线粒体氧化的能力增强， 达到了代谢适应。

虽然ＲＥＴ能控制肌肉衰减， 但衰减严重而蛋白质摄入不足的老年人对ＲＥＴ的反应减弱，

． ｜ｉ』 Ｉ肉蛋白质的再生能力不足， 此时应同时给予营养干预， 以加强肌肉蛋白质的合成途径与抑

制分解途径。 营养十预。 ｛＿Ｉ首先要满足能量需嘤． 终次给予高蛋白或大剂量ｆｌ勺必需氩基酸， 能

促进肌肉蛋白质的生长， 补充必需氨基酸优于补充蛋白质。 Ｃａｍｐｂｅｌｌ认为老年人的蛋白质

需嘤量应高十美阄ＲＤＡ规定的Ｏ． ８眺ｇ ｂｗ／ｄ浙是１． １４∥ 蟾ｂｗ／ｄ。 在必需氧基酸中， 亮氦酸

特别重要， 亮氨陵似ＩＧＦ． １是肌． 肉生长和肌肉干细胞增殖的刺激剂。 另轿， 亮氨酸转变为Ｂ

． 羟基， Ｂ． 甲基丁酸盐（ＨＭＢ）， 能作为底物供合成胆固醇， 以利肌膜形成， 同时能逆转肌肉

合成代谢中的缺陷。 外源性抗氧化物的补充可增强体内抗氧化能力， 改善氧化应激， 降低线

粒体的ＤＮＡ损伤， 改善蛋白质平衡。 在动物实验中常用的抗氧化物有维生素Ｃ、 Ｅ、 生物

黄酮、 多酚、 类胡萝卜素等， 复合制剂优于单独补充。 建议可在膳食中利用富含抗氧化物的

蔬菜、 水果、 坚果、 调料等。 总之， 膳食干预结合适当的ＰＥＴ是防治老年性肌肉衰减的最

好措施。