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作者 | 江建峰 我们讨论关于凝血紊乱时，有时会提到原发性纤溶亢进与继发性纤溶亢进，临床上纤溶亢进并不常见，多数出现在比较极端的情况，如DIC、严重创伤等。前几日有同事问道，都是纤维蛋白溶解亢进，原发性与继发性有什么区别？本文我们唠唠这个。 凝血的本质是纤维蛋白原被激活形成纤维蛋白网，网罗血小板和红细胞形成血栓起到止血的目的。其中，纤维蛋白原是凝血因子的一种，是形成血栓的重要原材料；形成血栓的同时，激活体内形成纤溶酶溶解纤维蛋白，以此形成动态平衡。但是，纤溶酶识别纤维蛋白特异性低，也能降解类似的纤维蛋白原，两者被降解后的产物也类似，凝血检验中统称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP），同时FDP也是一种强力的抗凝剂。此外，D-二聚体是纤维蛋白特异性降解产物，用于检测血栓时敏感性极高。
一、硬核区别 原发性纤溶亢进特指纤维蛋白原溶解，凝血功能基本正常，纤溶活性亢进，可见于先天性α2抗纤溶酶缺乏或纤溶酶原激活物增多，最终导致纤溶酶异常增多；继发性纤溶亢进特指纤维蛋白（血栓）溶解，在大量形成血栓后纤溶活性增高，多见于DIC。总之，原发性纤溶亢进表现为正常凝血、异常纤溶；继发性纤溶亢进表现为异常凝血、正常纤溶。 二、怎样区分 1.由于D-二聚体是纤维蛋白的特异性降解产物，且敏感性极高，是鉴别原发性纤溶亢进与继发性纤溶亢进的关键因素。原发性纤溶亢进时表现为纤维蛋白原降低、FDP异常增加、D-二聚体阴性或不升高，而继发性纤溶亢进时D-二聚体明显升高。 2.血栓弹力图也有助于鉴别诊断，原发性纤溶亢进时血栓未形成，表现为MA偏低或正常、LY30明显升高，继发性纤溶亢进时高凝形成的大量血栓，表现为MA升高、LY30轻度升高。
原发性纤溶亢进系为纤溶酶异常增加所致，首选抗纤溶药物，如6-氨基乙酸、氨甲环酸，同时补充大量消耗的纤维蛋白原；继发性纤溶亢进主要原因为凝血功能亢进，大量形成血栓所致，应在血栓大量形成的早期（高凝期）应用肝素抗凝，这也是DIC早期可使用小剂量肝素治疗的原理。 在体内，凝血系统与纤溶系统极其复杂，两者既对立又统一，共同维持正常的血液生理状态。发现纤溶亢进时，区分原发性与继发性，有助于理解疾病的发展过程和选择合适的处理方案。一点小知识，与您共享，希望您能有所收获。 — END — 声明 本微信公众号所刊载原创或转载内容不代表新青年麻醉论坛观点或立场。文中所涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供参考。 |
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