原发性纤溶or继发性纤溶？了解一下

正常情况下，凝血系统与纤溶系统处于一种动态平衡状态，组织损伤后所形成的止血栓在完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管的畅通，也有利于受损组织的再生和修复。

止血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）。纤溶系统异常表现为纤溶活性增高引起的出血以及活性减低引起的血栓形成。因此，生理情况下止血栓的溶解液化在空间与时间上也同样受到严格控制。

纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解(简称纤溶)。纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解两个基本阶段。

纤维蛋白溶解系统在溶解过程中，凝血酶使纤维蛋白水解，释放出可溶性的纤维蛋白单体，在因子XIIIa作用下，形成稳定的交联纤维蛋白，交联纤维蛋白在纤溶酶的降解过程中，即可释放X、YD、E碎片，这些碎片进一步降解为最小片段D-D，D-D含量增加，是特异性反应体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志物之一。

原发性纤维蛋白溶解亢进症

简称原发性纤溶症是指在某些原发病的病理生理过程中，纤溶酶原激活物(t-PA、u-PA)、激肽释放酶、活化因子Ⅻ(FⅫa)增多或纤溶系统抑制物(PAI、a2-AP、TAFI)减少，引起纤维蛋白溶解活性亢进的一种出血综合征。

由于原发性纤溶症是无凝血酶和纤维蛋白生成的纤溶亢进症，故Plt、PT、APTT和TT等都可正常；Fg和PLG明显减低，FDP水平增高，D-D正常。但当Fg含量明显减低、或凝血因子因FDP的抗凝作用而减低或伴有肝细胞受损时，PT、APTT和TT可延长^[1]。

继发性纤维蛋白溶解亢进症

简称继发性纤溶症是指先有原发病引起局限性或弥散性血管内凝血(DIC),纤维蛋白沉淀于血管内，促使纤溶酶原激活物(t-PA、u-PA)释放至血液循环，引起纤维蛋白溶解活性亢进的一种血栓—出血综合征。

通俗可理解为：原发性纤溶亢进表现为凝血功能基本正常，纤溶异常；继发性纤溶亢进表现为凝血功能异常，纤溶正常。

D-D是纤溶酶作用于交联纤维蛋白的特异性分子标记物，在继发性纤时增高或阳性，而在原发性纤溶时不增高，是鉴别二者的重要指标，但在有血栓形成和临床出血时也可以增高或阳性^[1]。检查继发性纤溶亢进时测定D-D更为准确、可靠，可作为体内高凝状态和继发性纤溶亢进的分子标志物之一^［2-3］。

血栓弹力图可鉴别诊断原发性和继发性纤溶亢进。血栓弹力图对急性型弥散性血管内凝血(DIC)的诊断具有重要价值^［4-6］。联合FDP、D-D有助于DIC预后观察^［7］。

其参数有：

反应时间(R),血样开始检测到初始血凝块形成所需时间，因凝血因子缺乏或（和）抗凝剂使用而延长，高凝状态时缩短；

K值，即初始血凝块形成到血凝块达到一定强度所需时间，可反映纤维蛋白原水平和部分血小板功能；

最大振幅(MA),反映血凝块最大强度或硬度，主要反映血小板的质和量；

LY30,是MA后30min内血凝块幅度减少的速率，反映纤溶活动的程度，LY30大于7.5%意味着高纤溶状态，即纤溶亢进；

凝血指数(CI),反映整体凝血水平。

当LY30＞7.5%时

原发性纤溶亢进：凝血因子、血小板功能基本正常

继发性纤溶亢进：凝血因子、纤维蛋白原、血小板功能相对偏高

参考文献

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供稿：何瑜

撰稿/校对：宋乙甲

审核：江晓春