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文章来源：荷斯坦杂志 ——如何做好牛类动物临床液体疗法（7）  本系列文章第六篇末尾曾列举了奶牛场生产实践常遇见的三类疾病，并提供了临床症状和实验室检测结果，咨询同道们如何解读和提供治疗原则，以下逐一简洁答复。 患牛1：一头4岁荷斯坦泌乳牛，体重668公斤，左侧真胃移位，诊断依据：左侧10至13肋骨间叩诊钢管音；患牛连续四天采食不足，干物质采食量<15公斤/天，相当2.2%体重/天；无脱水症状，但呈严重酮血症，血浆β-羟丁酸浓度6.8毫摩尔/升，血浆非酯化脂肪酸浓度1.2毫摩尔/升；血浆葡萄糖浓度33毫克/100毫升，相当1.8毫摩尔/升；严重酮尿；尿液乙酰乙酸浓度以半定量亚硝酸钠反应测定，>80毫克/100毫升；尿酸症，尿液pH6.0；心率72次/分钟；肛温38.3摄氏度；呼吸频率26次/分钟；胸廓听诊呼吸音正常；瘤胃蠕动过慢，瘤胃收缩频率1次/分钟；实验室检测结果如下： 患牛1实验室检测结果
解读：患牛无呼吸系统疾病，意味着可优先选择采用测定总二氧化碳评估酸碱状况；检测结果表明患牛无重大代谢异常。因为患牛血浆总蛋白浓度处于正常范围，所以可应用哈-汉二氏公式评估其酸碱状况。患牛血pH呈现轻度酸血症，同时伴发低血钾症，说明患牛存在全身性钾耗竭，吻合临床采食不足连续四天观察结果。尿液pH低至6.0，表明存在代谢性酸中毒和酸血症；然而，因为患牛可能伴发电解质异常，故尿液pH并非反映其酸碱状态准确指标。进一步实验室检测结果也表明，尿液组分中钾清除率很低，仅为52%，这个结果与临床判断相一致，即尿酸症很可能源于患牛全身性钾耗竭，因此尿液钾浓度低。血气分析表明，尽管血pH略下降而致患牛存在轻度酸血症，但不能明确归因于呼吸性或代谢性酸中毒。因患牛血浆总蛋白浓度处于正常范围，其AG轻微升高表明：存在未明阴离子，很可能是强阴离子，如β-羟丁酸。简化强离子差公式揭示该患牛存在严重强离子碱中毒，主要缘于深度低氯血症。而强离子隙计算结果说明：存在未明强阴离子，最有可能是酮酸，如β-羟丁酸和非酯化脂肪酸。本示例突出显示,使用业已测定强离子差来评估是否存在强离子异常，具有潜在误差；故而，最好藉计算强离子隙来评估。针对该患牛，最佳治疗原则宜按酮病、脂肪动员过度和低血钾症处理。 患牛2：一头9日龄荷斯坦哺乳犊牛，精神虚弱明显、无食欲、因连续腹泻3天而呈现明显脱水；患犊落地后2小时内饲喂了3升初乳；心率144次/分钟；肛温35.2摄氏度；呼吸频率24次/分钟；胸廓听诊呼吸音正常；根据眼眶凹陷6毫米估计，患犊脱水程度10%；实验室检测结果如下： 患牛2实验室检测结果
解读：严重腹泻说明总蛋白浓度可能会升高，因此要选择采用简化强离子差模型评估酸碱状况；实测总蛋白浓度高也印证了这一正确选择。血pH较低说明存在严重酸血症，主要缘于强阴离子酸中毒，由极低强离子隙负值佐证；同时，轻度非挥发性缓冲离子酸中毒为次要因子，由血浆总蛋白浓度增加诠释。存在未明强离子，很可能是：L型乳酸、D型乳酸，以及尿毒症相关强阴离子。测出血浆L型乳酸浓度3.1毫摩尔/升，表明血浆中存在大量D型乳酸和尿毒症相关阴离子。AG计算结果，未揭发出未明强阴离子浓度明显增加，但藉强离子隙方法计算却能发现其明显增加。对此现象的部分解释是，AG指标只是反映了血浆蛋白净电荷变化影响，而这种电荷变化反过来又依赖血浆总蛋白浓度和血浆pH。如何救治该患犊？首先需要纠正机体酸碱异常，可静脉注射有效强离子差等渗溶液，如1.3%或1.4%碳酸氢钠溶液，藉以增加血浆实际强离子差；继之，宜设法降低血浆蛋白浓度，提高肾血流量、肾小球滤过率和促进尿液生成排泄，从而保证D型乳酸和尿毒症相关阴离子能够从血浆尽快清除。 患牛3：一头3岁荷斯坦泌乳牛， 诊断为真胃扭转，依据：右侧胸廓自第八肋骨至第十三肋骨之间区域广泛存在钢管音，右腹部四分之一区域存在振水音，直检可触摸到右前方区域有一弹性巨块；患牛采食和奶量均下降已有一天，同时呈现脱水症状；无酮血症，血浆β-羟丁酸浓度=0.8毫摩尔/升；心率88次/分钟，肛温38摄氏度，呼吸频率32次/分钟，胸廓听诊呼吸音正常；瘤胃蠕动几无，收缩频率1次/2分钟；血浆L型乳酸浓度2.6毫摩尔/升；实验室检测结果如下： 患牛3实验室检测结果
解读：患牛无呼吸系统疾病，意味着可优先选择采用测定总二氧化碳评估酸碱状况；实测总二氧化碳浓度表明：患牛呈现明显代谢型碱中毒。由于真胃扭转，因而预估会发生严重低血氯症、低血钾症和代谢型碱中毒。因总蛋白浓度较高，所以需采用简化强离子差模型来评估酸碱状况。血pH处于正常范围上限，Pco2升高意味存在呼吸性酸中毒，Atot升高说明存在非挥发性缓冲物离子酸中毒，上述三项结合起来揭示：患牛存在明显强离子酸中毒。这些推断能藉以下指标印证：已测强离子差高达75.8毫克当量/升，但并未发生未明强阴离子高浓度现象，测定强离子隙-4.5毫克当量/升，亦主要归因于血浆L型乳酸浓度小幅增加。如何救治这头危重病牛？首先，尽快手术矫正真胃扭转，这样肠道才能顺利吸收原先被阻塞的氯、钾和水量；其次，需纠正其酸碱异常，具体方法：应提高血清氯浓度和提供自由饮水，藉以降低血浆总蛋白浓度，进而降低血浆强离子差，同时配合静脉注射等渗林格氏溶液，因该注射液氯浓度最高，也可静脉注射0.9%氯化钠溶液，并口服氯化钾，首日24小时内最高剂量240克。 我们现在开始叙述本文。  顾名思义，血钠紊乱即血清钠浓度异常。视血钠异常严重程度和持续时间不同，以及其关联并发症或原发病特点，罹患高血钠症或低血钠症奶牛，可能呈现无任何临床症状，或呈现健康状况和生产性能亚临床性损伤，当然，也可能呈现严重临床症状，进而危及生命。某些疾病或恶劣环境变化，常造成体液大量增加或丢失，从而引致血钠紊乱。此外，若干给药流程也会造成钠潴留而使细胞外液（ECF）过量增加。极端且持续时间较长血钠紊乱，可能会诱发患牛中枢神经系统（CNS）功能异常，甚至发生死亡。 血清钠浓度实际反映的就是细胞外液钠浓度；计算公式：钠浓度/血清水容量。奶牛血清钠浓度正常范围135-155毫克当量/升。当细胞外液钠浓度出现异常，正常奶牛会通过增加或降低机体水量来恢复血钠平衡。正是由于奶牛血钠浓度调节基于其机体水容量控制，故血钠紊乱也可视为机体水量平衡异常。就临床兽医而言，万勿将血钠浓度当成细胞外液钠含量指标，而宜视为机体中钠与水容量的比率。 钠是细胞外液优势阳离子，钠和其它关联阴离子为影响细胞外液渗透压最主要溶质，渗透压可简单理解为每升水中离子浓度。几乎所有细胞膜对水是高通透性的，因此，当细胞内液（ICF）和细胞外液渗透压失衡时，渗透压较低区域水量（也可理解为水分子）向渗透压较高区域移动。如果细胞外液和细胞内液之间渗透压不能维持相对平衡，那么随之产生的水量移动会造成细胞体积缩小或膨胀。因此，机体渗透压调控机制非常精细，藉以防止渗透压损伤细胞容量的潜在性变化。配备渗透压仪的实验室，可检测血清样品而精确获得细胞外液渗透压。大多数动物正常渗透压浓度大概在270-310毫渗/公斤之间，这儿需要说明的是：对于如细胞外液这类稀释溶液，以毫渗/升为单位与以毫渗/公斤为单位的渗透压含义无实质区别。实验室测定出的渗透压常称作测定渗透压，但因使用渗透压仪需要频繁校正和经常维护，所以实践中很少应用。故临床实践常采用下列公式计算血清渗透压作为估计值： 血清渗透压=（2×「Na 」） （葡萄糖浓度）/18 血清尿素氮/2.8 公式中，钠（Na ）浓度以毫克当量/升为单位，而血清葡萄糖浓度和血尿素氮浓度以毫克/100毫升为单位，计算结果即称为计算渗透压。测定渗透压和计算渗透压之间的差值叫做渗透压隙（Osmolar Gap）。多数健康动物渗透压隙低于10毫渗/升；如渗透压隙超过上述值，原因可能如下： 1.血清渗透压检测或血清生化分析实验室误差。 2.严重高脂血症或高蛋白血症引起的细胞外液水量下降。 3.血清中存在未明低分子量溶质，如乙二醇或乙醇。 畜牧业乙二醇中毒病例多有报道，中毒病例临床特征：高渗透压症、渗透压隙增高、代谢性酸中毒、氮血症、低血钙症和死亡率极高。 相信同道们在专业基础课业已学习过这方面内容，此处只是扼要复习重点。渗透性调节主要通过调节水量机制来控制其中悬浮溶质浓度，如钠浓度。渗透压稳衡机制可简单地看成水量主驱。奶牛口渴而饮水，同时肾脏泌尿减少，这是机体储水机制。相反，奶牛无口渴而不饮水，同时肾脏泌尿增加，这是机体排水机制。细胞外液渗透压变化能引发不同反应。渗透压升高会诱发奶牛口渴，与此同时机体还会释放抗利尿激素（ADH），该激素将限制水量随尿液流失。水量进入细胞外液而无相应浓度钠响应同时进入，就会出现细胞外液渗透压下降，如大量饮水。正常奶牛细胞外液渗透压降低会致饮欲缺失，与此同时抗利尿激素释放降低，导致奶牛频繁排出大量稀薄尿液。 细胞外液容量调控是藉助机体储钠和排钠管控机制来实现；因此，细胞外液容量稳衡可简单地看成钠主驱。这些管控机制包括：自主神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和心钠肽（ANP）。但是，这些容量管控效应不会使细胞外液钠浓度产生明显变化，这是因为钠进出细胞外液的同时，会带动水量同步、同方向的相称移动。低血容症触发循环机械感受器，导致交感神经系统快速激活，从而增加肾脏钠和氯化离子重吸收。肾单元张压下降会通过肾小球旁体细胞释放肾素而激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素-血管紧张素-醛固酮系统联级效应会导致血管紧张素Ⅱ产生；血管紧张素Ⅱ继之通过肾单元提高水钠吸收，同时促进肾上腺释放醛固酮；醛固酮随之增强肾单元、胃肠道和唾液腺回收钠，这样会导致水量附随钠而进入细胞外液。低血容症还会刺激奶牛饮欲或嗜盐，这些反应均有助促进机体水钠储存。而高血容症则会激活逆向调节途径。肾脏交感神经紧张减弱，引发钠、氯和水量重吸收减弱；肾素-血管紧张素-醛固酮系统未被激活。此外，高血容症导致肾灌注压升高，肾小球滤过率（GFR）增加，这样会促进肾小管液体快速流经肾单元，进而发生大量频尿，这种反应现象叫做压力性利尿。还有，高血容症也会使心房扩张，进而促进心钠肽释放，心钠肽会增加肾小球滤过率和抑制肾脏重吸收钠，因而尿钠增多以及频尿现象随即出现；在中枢神经系统，心钠肽还可直接抑制嗜盐和饮欲。所有以上这些反应共同有益于缓解高血容症并重建血容量平衡。 有关奶牛需水量文献如汗牛充栋，此处不赘述。需要特别重视的是：牛奶和代乳粉均可给新生哺乳犊牛提供水量和钠量；牛奶钠含量一般小于17毫克当量/升，而代乳粉奶钠含量60-80毫克当量/升。 医学文献常将高血钠症和低血钠症分为急性或慢性，生产现场则往往难以准确确定血钠紊乱持续时间，这是因为奶牛场可能无法准确发现血钠紊乱初始时间，所以临床当值兽医也无法依据发病时段来区分血钠紊乱；此外，有时血钠紊乱并不同步其原发疾病。所以，这些问题都限制了按发病持续时间对血钠紊乱进行分类。然而，血钠紊乱严重程度和持续时间均能深度影响大脑细胞渗透压稳衡，造成潜在临床严重后果。鉴于血钠紊乱发病持续时间与其病理生理学关联，同时既往医学文献也是据此进行分类，故而，本文论述血钠分类依然循照既往。 1.高血钠症是如何发生的？ 奶牛在下列情况可发生高血钠症： ◆由于喘气、缺水、烧伤蒸发损失，或持续高血糖所致频尿而引起的持续性失水。 ◆口服或静脉注射含钠晶体溶液，但未提供水源，或奶牛无法自由饮水。 ◆采食钠盐，但未饮入足够水量来平衡钠负荷。 只要能给奶牛提供自由饮用、适口且洁净微纳或无钠水源，其一般可以耐受摄入大量钠（应小于13%干物质采食量）。高钠饲料包括：乳清粉、面包副产品、咸鱼产品，以及餐饮业某些副产品。不当配方电解质溶液、不当配制液态矿物质补充剂和不当配制代乳粉奶，往往是圈养奶牛过量摄入钠的常见原因。放牧奶牛环境性钠源：石油钻井废水、土壤钠含量高盆地井水、潮汐沼泽海水，这在我国奶牛养殖实践并不多见。如无洁净水源，奶牛被迫摄入等于或高于1%浓度氯化钠饮水就会导致钠中毒，即盐中毒。基于业已发表几项研究报告，奶牛亚临床盐中毒主要症状为生产性能降低和繁殖性能受损。上述研究结果假设前提是：罹病奶牛钠中毒临床症状未及时呈现，因为其随后都能够自由获得洁净饮水。 （1）急性高血钠症是如何发生的？ 如何定义急性高血钠症？当前并无统一认识，但一般认为48小时内发病即为急性高血钠症。临床表现和发病机理：奶牛摄入大量钠且无足够饮水时，由于胃肠道内高渗透压，以及胃肠道粘膜直接受到化学刺激，往往会在数小时内发生腹泻；粪便可能会出现粘膜和血液；机体迅速脱水，以及脑细胞萎缩所致中枢神经系统功能异常。此外，脑细胞内液高钠含量会破坏神经元能量代谢和脑细胞内液正常离子梯度。罹病奶牛呈现多种神经症状：神志恍惚、头抵阻碍物体、反应迟钝、失明、四肢软弱、颤动、共济失调、卧地不起、角弓反张及痉挛，参阅图1。有时还可观察到患牛面肌抽搐；随着呼吸调节中枢衰竭而招致死亡。
图1 高血钠症犊牛神经症状：头部抵地、肌肉颤动、面肌抽搐。 急性高钠血症应与以下疾病相鉴别：脑灰质软化症、铅中毒、头部创伤、脑膜炎、狂犬病、神经性酮病、神经性球虫病、低血镁症、低血钙症，以及草地痉挛综合症，如过食黑麦草。新生哺乳犊牛高血钠症可能继发其原发性疾病，这是因为原发疾病往往减低吮奶和饮水，自然会影响其隐性失水补偿功能。奶牛高血钠症严重程度取决于其摄入过量钠之后何时采取血样测定、钠摄入量和饮水量。一般而言，患牛脑脊液（CSF）钠浓度会增加至超过160毫克当量/升；脑脊髓液钠浓度与血清钠浓度比值可能会超过1。 （2）医源性急性高血钠症是如何发生的？ 腹泻哺乳犊牛灌服不当配制口服电解质溶液后，会导致患犊继发医源性急性高血钠症，我国奶牛场类似病例屡见不鲜。发病原因首先是配制时固状电解质加入过量，但水量并未同比添加，造成稀释浓度不足；其次是用胃管强行灌服过量口服电解质溶液。自制口服电解质溶液配方也可能含有过量钠。罹病患犊也许无法藉饮水或饮奶缓冲体液钠负荷过量，原因可能是无可饮用水源或奶源，也可能受原发疾病影响而无能力采食或吮吸。哺乳犊牛常见以下原因发生急性高血钠症： （a）使用高钠井水配制代乳粉奶。 （b）冬季为提供额外营养，未遵照代乳粉标签配制比例规定而过量添加代乳粉。 （c）在配制完毕代乳粉奶中直接添加口服电解质。 （d）缺乏洁净饮水。 （e）救治重度脱水腹泻哺乳犊牛，静脉注射7.2%高渗氯化钠溶液也会导致医源性急性高血钠症；该疗法旨在：快速将细胞内液水量转移入细胞外液和血液中，从而尽快提高生命器官灌注水平。但是，该疗法所致医源性高血钠症持续时间非常短暂，主要归因于患犊会藉助饮水、胃管灌注纯水，或静脉注射等渗溶液等方式获得足够水量去平衡血钠。 （3）自发性急性高血钠症是如何发生的？ 某些未曾口服过电解质溶液腹泻哺乳犊牛，也会发生自发性急性高血钠症。以前认为发病原因是：腹泻哺乳犊牛水量损失远超钠量损失，因而导致细胞外液水量丢失相对高于钠量丢失，可理解为低渗型液体丢失；此外，经呼吸系统发生的隐性失水也会加剧上述症状；目前，确切发病机理并不清楚。 （4）慢性高血钠症是如何发生的？ 慢性高血钠定义：4-7天内逐渐发展的高血钠症；导致急性高血钠症诸多病因同样也会造成慢性高血钠症，如：细胞外液水量持续丢失，或进入细胞外液钠量未同步携带相应比例水量进入。急性高血钠症和慢性高血钠症两者发病程度与临床症状相同；两者区别仅仅在于血清钠浓度递增速率和病程持续时间。急性高血钠症和慢性高血钠症主要病理学区别在于：慢性高血钠症脑细胞会经历一些生化变化，以使其细胞内液渗透压与其细胞外液高渗透压相匹配。脑细胞会因其内液钠浓度增加而生成新的细胞内液有机溶质，该新生成的有机溶质被称为原因不明渗透物，可有助于保留细胞内液水量；这些新生成的有机溶质包括：肌醇、甜菜碱、磷酸肌酸、谷氨酰胺和谷氨酸盐。这种适应性变化能减少脑细胞内液在持续高渗透压环境下水量丢失，因此能维持脑细胞内液水量平衡，进而防止致死性脑细胞衰亡。如果患牛及时获得快速补液，导致脑细胞外液因钠浓度减低而致渗透压迅速降低，大脑适应慢性高血钠症的病理后果就变得显而易见。随着渗透梯度变化，水量从脑细胞外液进入脑细胞内液会导致潜在的致死性脑细胞水肿，这种现象称为盐中毒或水中毒，即由于水量突兀进入脑细胞外液，随后又进入渗透压相对较高的脑细胞内液而致的生理病理性变化。 2.低血钠症是如何发生的？ 低血钠症往往缘于细胞外液进入水量（分母）但未同步携带等比例相应钠量（分子）进入。因此，低血钠症是细胞外液水量呈相对过剩状态。以下因子常会造成奶牛发生低血钠症： ◆腹泻患牛丢失钠、其它电解质和水量，但仅获得普通纯水补偿。 ◆钠、其它电解质和水量由于肾脏疾病从机体流失，但机体仅摄入水量，或机体细胞外液水量和其它溶质如尿素同时潴留。 ◆钠从细胞外液进入体腔内，或钠由于胃肠道系统异常而无法吸收被隔绝在体腔内，即所谓钠的第三空间运动。 （1）急性低血钠症是如何发生的？ 急性低血钠症定义：48小时内发生的低血钠症。常见急性低血钠症往往缘于机体丢失水量和钠，但随后仅补充水量所致；这种原因导致的血钠紊乱常被称为稀释性低血钠症。根据富钠液体流失量以及随后补充水量，低血钠症患牛可进一步分类为等血容低血钠症或低血容低血钠症。在22头急性肾脏疾病奶牛，低血钠症14头，占63%，而低血氯症19头，占86%。肾衰竭潴留溶质，如尿素，可能促使机体保留水量，自然造成低血钠症。如钠进入第三空间位置，如体腔或肠腔，急性低血钠症也可能发生。最常见例子是尿道阻塞，其引起继发性膀胱破裂和尿液进入腹腔；进入腹腔的尿液，相较于细胞外液，含有较低浓度钠和氯；因此，会促使细胞外液钠和氯进入腹腔内。尿液含有机体排泄的诸多废物溶质，相对于细胞外液而言，尿液渗透压高于细胞外液渗透压。尿液进入腹腔后，尿液这些废物溶质会将细胞外液水量引拉入腹腔，造成低血容症和临床脱水症状。以下是急性低血钠症不常见病因： （a）原发性频饮症（精神性的）。 （b）充血性心力衰竭。 （c）出血。 （d）静脉注射大量无钠或低钠溶液，如5%葡萄糖溶液，或0.45%氯化钠/2.5%葡萄糖混合溶液。 （e）夏季酷热中暑。 （f）机体经排粪、排尿或出汗，溶质损失超过水量流失，可理解为高渗型液体丢失。 （g）给予甘露醇可能会稀释血清钠足以导致低血钠症；这个过程被称为移位性低血钠症；此外，移位性低钠血症也可能缘于医源性、食源性或病理性引发的高血糖症所致。 （h）假性低血钠症缘于实验室检测误差，患牛伴发高蛋白血症或高脂血症，使用火焰光度测定血清钠浓度往往会发生上述问题。 （2）急性低血钠症有哪些临床症状？ 奶牛急性低血钠症特定临床症状尚未具体定义。腹泻新生犊牛伴发急性低血钠症可能同时也存在低血糖症、代谢性酸中毒症和高血钾症。上述这些代谢性紊乱造成的虚弱、共济失调和反应迟钝，基本类同低血钠症临床症状。此外，急性低血钠症还可造成脑水肿、痉挛、昏迷、呼吸骤停和死亡。 （3）慢性低血钠症是如何发生的？ 慢性低血钠症定义：发病超过48小时的低血钠症。为响应细胞外液持续性低渗透压，脑细胞内液通过丟失电解质和有机溶质来适应；这样，脑细胞就能限制其细胞容积变化。如果患牛摄入大量盐，或灌服大量含钠溶液，或静脉注射大量含钠溶液，均可能产生严重后果。钠快速进入细胞外液创建渗透压梯度，迫使水量快速从神经细胞内液流出。在人类和实验动物，这种病理过程主要表现为大脑脑桥、丘脑和其它部分脑细胞双侧对称性脱鞘，这个过程也叫中枢脑桥神经松解或渗透性脱鞘综合征（ODS）。通常，在罹病人类，脑病初始症状随着低血钠症矫正而消退；然而，治疗后2至5天，却呈现渐进性共济失调、吞咽困难、肌阵挛、痉挛性四肢轻瘫等临床症状，随之发生死亡。目前，渗透性脱鞘综合症还未曾在奶牛报导过。  如何正确有效治疗血钠紊乱？目前意见并不集中。这种缺乏共识可能反映了难以确定如何正确定义血钠紊乱持续时间和严重程度。不过，临床兽医如能胸有成竹回答以下问题，则可合理制定纠正血钠紊乱救治方案： ◆检测患牛血清钠浓度之前，能否通过其临床症状、病史和体表常规检查，确诊有无血钠紊乱存在？ ◆现场能否及时检测患牛血清钠浓度？ ◆如果血钠紊乱可主观区分为轻度、中度或重度，那么能否准确辨识患牛血钠紊乱发病持续时间？ ◆能否辨识疾病过程中血清钠浓度变化速率？ ◆血钠紊乱是患牛原发疾病，还是继发其它疾病? 大多数奶牛场现场条件极难及时检测所有病例血清钠浓度。尽管如此，如能处理前预先测定血清钠、其它电解质、血液pH及血糖这些指标，当然更好。治疗慢性或严重血钠紊乱患牛，最好在液体疗法全程，频繁连续不断地测定血清钠浓度，同时据此仔细调整治疗方案，以确保机体逐渐恢复血钠正常。不过，奶牛场员工们通常日常工作繁忙，同时缺乏必要设施，所以极难满足这类高强度护理患牛要求，因此需将患牛及时转诊到重症监护场所。应考虑整个治疗期间环境因素对患牛钠和水平衡影响，如遮阴、风扇及凉爽垫沙，这些均有益于患牛减少隐性水量损失。多数给予静脉注射液体疗法患牛，如无潜在神经系统疾病，那么，恢复肾脏灌注和正常血容量就能一定程度改善患牛精神状态。但是，如患牛精神状态在液体疗法时恶化，应考虑发生脑肿胀、脑细胞萎缩或渗透性脱鞘综合症可能性。这时应停止液体疗法，同时测定血清和脑脊髓液钠浓度。随着神经症状改善，意味患牛血清钠浓度可能得以部分或完全纠正。另外，血清pH、葡萄糖、钙、钾和镁浓度也需分别测定。如经脑脊髓液钠浓度分析，或排除其它疾病后认为：血钠紊乱是导致患牛神经症状最可能原因时，则应着手治疗脑水肿。表1提供了用于治疗高钠血症和低钠血症几种静脉注射溶液钠浓度信息，我们随后逐一简述。
1.如何救治急性高血钠症（<48小时）？ 急性高血钠症患牛脑细胞尚未形成原因不明渗透物，这种情况解释了为何先前许多病例报导指出，患牛采取静脉注射维持机体正常损耗溶液剂量，不论使用等渗含钠溶液抑或使用复合离子溶液均可奏效原因。因此，临床兽医可任意选择0.9%氯化钠等渗注射溶液、乳酸林格氏注射液，以及其它含钠注射液均可达到治疗目的，参见表1。尽管静脉快速注射可成功救治急性高血钠症危重病例，但为稳妥和安全起见，在可能情况下，还是应该采用静脉缓慢注射给药方式，同时严密观察患牛神经状态。难于保定实施较长时间连续静脉滴注患牛，如哺乳犊牛，可采用大剂量液体静脉推注方式。采用以下公式计算治疗急性高血钠症所需补液量： 需水升数=0.6×公斤体重×{(血清钠浓度/140)-1} 上述计算所需补水量可通过不同方式完成：治疗初期可间隔1-2小时给予少量饮水或牛奶，在24至48小时期间内完成全量。需要注意的是：上述需水量只是治疗初期最低需要量；在治疗全程，补水量宜逐步递增，因为只有这样才能不仅满足计算所需补水量，还能提供患牛自身维持生命基本代谢需水量，以及腹泻丢失水量或泌乳所需水量。理想情况下，应提供口感适宜水源，如自来水藉以鼓励患牛尽量多饮。对于新生哺乳犊牛，宜饲喂全乳或洁净低钠水源配制代乳粉奶。急性高血钠症也可在24至48小时期间静脉注射5%葡萄糖溶液，或0.45%氯化钠/2.5%葡萄糖混合溶液，这些溶液能相对快速地降低细胞外液渗透压。另一较保守疗法是给患牛静脉注射相对高钠溶液，如0.9%氯化钠等渗盐溶液；静脉注射6至12小时后，静脉注射液可以更换为钠浓度较低注射溶液，参见见表1。如患牛伴发酸中毒症状，可静脉注射1.3%碳酸氢钠等渗溶液，或1.4%碳酸氢钠微高渗溶液。 2.如何治疗慢性高血钠症？ 慢性高血钠症（>48小时）脑细胞内液可能存在原因不明渗透物和较高浓度钠，因此，宜采取缓慢方式逐渐纠正高血钠症，藉以避免发生脑水肿。依然老生常谈，为稳妥和安全起见。如无法依据患牛临床发病史界定为急性高血钠症，或不清楚高血钠症发病持续时间，所有的这类高血钠症均应按慢性高血钠症处理。补水量计算方式比照急性高血钠症，但推荐频繁定时静脉注射补液应持续72小时以上。液体疗法初始，宜静脉注射相对高钠溶液，如0.9%氯化钠生理盐水；超过24小时后，可逐渐转用钠浓度较低溶液，参阅表1。另一种静脉输液配方：设法配制钠浓度大概较患牛血清钠浓度低10至15毫克当量/升的高钠晶体溶液（HSCS）。具体操作：添加少量7.2%氯化钠高渗溶液（钠浓度为1.2 毫克当量/毫升）入0.9%氯化钠盐水达到目标浓度；如患牛伴发代谢性酸中毒，可给0.9%氯化钠溶液添加1.3%碳酸氢钠等渗溶液（13毫克当量钠 碳酸氢根/克）来取代7.2%氯化钠高渗溶液。配制好的静脉注射溶液应以每小时1-3毫升/公斤体重速率输入，并密切观察患牛精神状态和血清钠浓度。理想情况下，血清钠浓度每小时下降幅度不能超过0.3至1.0毫克当量/升，以0.5毫克当量/升最佳。可采用以下公式预测每升特定静脉注射溶液对患牛血清钠浓度影响，其中钠浓度以毫克当量/升表示，而体重以公斤表示： 预计血清钠浓度变化=（静脉注射液钠-血清钠）/{(0.6×体重） 1} 尽管可采用上述公式来指导临床治疗，但应考虑患牛体内钠重新分布因子，以及经粪便和尿液排出钠因子，两者均可影响最终血清钠浓度。如果患牛精神状态允许饮水，可允许自由饮服少量水或牛奶。究竟给水量应该是多少？目前并不清楚，但每2-4小时提供相当于患牛体重0.5%的水量或牛奶，似乎是相对安全的。如果患牛呈现痉挛症状，可以根据需要使用安定，每30分钟按每公斤体重静脉注射0.01-0.2毫克来缓解病情；或使用苯巴比妥，每公斤体重按12-20毫克静脉缓慢注射，注射时长30分钟以上，同样奏效。同时，还可采用鼻腔吹气法给患牛补充氧气。治疗脑水肿可采用20%甘露醇静脉注射液，按每公斤体重0.25-2克，静脉注射时长30-60分钟。另外，还应根据患牛具体病情给予辅助疗法，可使用非甾体类抗炎药物，如氟尼辛葡甲胺，按每24小时每公斤体重静脉注射1.1-2.2毫克；或皮质类固醇，如地塞米松，静脉注射用量每公斤体重1.0-4.0毫克。 3.如何救治急性低血钠症（<48小时）？ 腹泻新生犊牛常呈现急性轻度至中度低血钠症，血清钠浓度=125-135毫克当量/升。处理这类病例，采用含钠、等渗液体疗法就能及时纠正患犊潜在的低血钠症，且无不良反应。针对腹泻继发症，如代谢性酸中毒，可采用1.3%碳酸氢钠等渗静脉注射液，或1.4%碳酸氢钠微高渗静脉注射液。因腹泻造成的机体水量和电解质流失，常口服高渗电解质溶液。如患犊存在急性轻度低血钠症，上述措施可在几小时内重建机体血钠平衡。奶牛罕见重度急性低血钠症，通常处理流程：首先静脉注射7.2%氯化钠高渗溶液，按每公斤体重2.2毫升；随后，静脉注射0.9%氯化钠等渗溶液和1.3%碳酸氢钠等渗溶液，同时酌情给予甘露醇、二甲基亚砜及皮质类固醇，藉以纠正各种并发脑水肿或脑缺氧。然而，由于确定低血钠症发病持续时间难度极大，某些临床兽医并不认可上述处理流程。 4.如何治疗慢性低血钠症（>48小时）？ 慢性低血钠症，如患牛血清钠浓度上升过快，那么可能会使脑细胞内液溶质进入脑细胞外液，从而诱发渗透性脱鞘综合症。至于高血钠症，如不能准确判定低血钠症持续时间，则最谨慎的做法是假定低血钠症持续时间已较长，足以使患牛面临发生渗透性脱销综合症潜在风险；因此，应按慢性低血钠症处理。不应提供盐源。可采用以下公式估算将患牛血清钠浓度提升至中低水平所需钠量。 总钠需要量（毫克当量）=（140-血清钠）×（0.6×体重） 这里血清钠浓度以毫克当量/升为单位，而体重以公斤为单位。上述公式计算所获总需钠量，建议静脉补液给药时长6小时以上完成全量，通常选用0.45%氯化钠/2.5%葡萄糖混合静脉注射溶液，或乳酸林格氏静脉注射溶液。至于急性低血钠症，可采用以下公式来预测1升特定浓度静脉注射溶液对患牛血清钠浓度影响： 预计血清钠浓度变化=(静脉注射钠-血清钠)/[(0.6×体重) 1] 这里血清钠浓度以毫克当量/升为单位，而体重以公斤为单位。纠正慢性低血钠症给药速率一直是人类医学和兽医学关注重点。根据人类医学指南，给药速度每小时不应超过0.5-1.0毫克当量钠/升，以避免诱发神经疾病。尽管完全纠正慢性低血钠症的最佳目标病程尚未明确，但一般建议72小时至数天（7-10天）。如在治疗过程中，患牛出现神经症状，那么要尽快停止液体疗法并测定血清钠浓度；可使用安定或苯巴比妥来减缓病牛痉挛症状；也可静脉注射速尿灵降低血清钠浓度，剂量每公斤0.5-10毫克。曾在犬类报道，如仅发生非致命性渗透性脱鞘综合征，采取非特异性支持疗法处理，那么可以逐步缓解神经性症状。 鉴于严重血钠紊乱发病率和潜在致死率都较高，以及纠正血钠紊乱重症护理相关费用昂贵，预防工作至关重要。牛舍、遮阴棚、喷雾降温系统、卧床及通风等设施，宜全面评估合理性和有效性，藉以减少奶牛机体隐性失水。确保始终提供可自由摄取足够洁净高质量纯净水源，含盐或高硫水源需预先净化，以提高奶牛饮水量。盐砖需邻近水源；如条件许可，可将水源和盐砖置放邻近遮阴棚或阴凉处。哺乳犊牛断奶后转群移入新场地，需提供流水声水源，这样可促进断奶犊牛快速认知新水源。 1.血清钠浓度意指血清中钠量除以血清中水量。 2.血钠浓度紊乱通常反映水平衡紊乱。 3.高血钠症常缘于奶牛机体持续丢失水量，或摄入或被强制灌服富钠液体时，却无法自由饮进足够纯净水量。 4.低血钠症常缘于奶牛从腹泻或尿液同时丢失钠和水，但只摄入或保留水，结果导致细胞外液钠浓度被稀释。 5.治疗严重高血钠症或低血钠症时，临床兽医切忌用猛药，宜逐步缓慢纠正，谨防发生潜在的严重神经并发症。 1.严寒冬季哺乳犊牛常因饮水桶结冰而无法正常饮水，有时可持续数日，但喂奶照旧。当提供温水时，个别犊牛会急饮大量温水，随后数小时内突兀死亡，什么原因？如何破解？ 2.奶牛分娩后，我们常灌服产后保健汤，配方成分和用量参阅表2。有些奶牛场新产牛灌服后，呈现腹泻、脱水临床症状，甚至发生死亡。什么原因？如何破解？ 表2. 产后保健灌服液成分
我们下期将继续论述本系列文章第八篇“如何做好牛类动物临床液体疗法（8）”，其主题内容是：如何正确诊疗防奶牛血磷紊乱？ 查看张廷青老师“如何做好牛类动物临床液体疗法”系列文章 系列二：赵永锋&张廷青：如何做好腹泻哺乳犊牛液体疗法（下）？ 系列四：张廷青：如何做好成年牛液体疗法？ |
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