|
出血性脑卒中在脑卒中总体发病率中约占20%左右。虽然其发病率不如缺血性脑卒中高，但出血性脑卒中临床表现更凶险，其致死致残率也更高。在临床实际工作中很多脑出血病人经CT检查明确诊断，急性出血在CT图像上表现为高密度，诊断相对容易。同时因为脑出血病人通常会有明显躁动，而CT成像速度相对更快，因此可以在较短时间内完成检查。虽然CT检查为脑出血诊断的首选设备，但在临床实际工作中仍然会有一些临床症状不典型的脑出血病人可能首选了磁共振检查；同时，在脑出血治疗过程中也会进行磁共振检查来进行疗效评估。与CT相比脑出血在磁共振成像时信号表现更复杂，这导致很多临床医生甚至放射科医生很难清晰记得脑出血在磁共振成像时的信号表现与演变过程。事实上如果我们能够理解脑出血信号改变的机制，就可以更清晰判断脑出血的分期与大概病程。 
图片说明：血红蛋白分子结构示意图，一个血红蛋白中含有四个血红素，每个血红素中含有一个亚铁离子。正常情况下每个血红素分子都有完整的肽链包绕。 血红蛋白及其演变过程：血液中的氧气几乎全部是由血红蛋白来携带运输的。血红蛋白具有非常特殊的分子结构，由血红素与多肽链蛋白组成。血红素中含有亚铁离子，这个是O2分子的结合点。O2分子与血红素中的亚铁离子结合后转化成氧合血红蛋白。血红蛋白的分子结构直接决定了其内的铁离子是否可以对邻近的水分子弛豫产生影响。了解出血后血红蛋白的分子结构及其内铁离子的演变过程是解码磁共振影像上的出血信号改变的基础。
图片说明：血红蛋白分子中的铁与氧气分子结合后转化为氧合血红蛋白。 1.氧合血红蛋白：血红蛋白中的亚铁离子与O2分子结合后形成氧合血红蛋白。红细胞内的血红蛋白分子在氧分压高的环境也就是在肺内微循环水平与O2分子结合就转化为氧合血红蛋白。氧合血红蛋白中的铁离子中不具备不成对的电子，因此氧合血红蛋白不具有顺磁性效应。所以，大家可以理解通常在动脉内流动的血液虽然含有大量的血红蛋白，但这些血红蛋白属于氧合血红蛋白，它对血液中的水分子并不能产生顺磁性效应。需要牢记氧合血红蛋白不具有顺磁性效应，相反具有一定的抗磁性效应。氧合血红蛋白这一磁性属性在磁共振成像过程中也被用于血氧水平依赖法（BOLD）脑功能成像中。 2.脱氧血红蛋白：未与O2分子结合或者与O2分子结合后又脱离的血红蛋白分子称为脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白分子中的亚铁离子含有四个不成对电子，具有较强的顺磁性效应。但脱氧血红蛋白分子的亚铁离子周围有完整的蛋白质肽链紧密包绕。血红蛋白分子中的肽链结构构成了一个“疏水性口袋”，亚铁离子处于这个“疏水性口袋”之中。所以，虽然脱氧血红蛋白中的亚铁离子具有较强的顺磁性效应，但因为其身处肽链的层层保护之中，血红蛋白邻近的水分子无法近距离接触亚铁离子，因此脱氧血红蛋白虽然具有较强的顺磁性但不能引起邻近水分子的T1弛豫时间缩短。顺磁性物质对于邻近水分子T1弛豫的影响对于二者间的距离有非常严格的依赖：只有当二者之间的距离小于0.3个纳米时才会产生缩短T1的效应。牢记这一点也是理解出血信号改变的重要基础。 3.高铁血红蛋白：脱氧血红蛋白如果长时间处于缺氧状态，其内的亚铁离子就会进一步发生氧化反应变成三价铁离子，三价铁离子也称为高价铁离子，含有三价铁离子的血红蛋白称为高铁血红蛋白或正铁血红蛋白。三价铁离子含有5个不成对电子，具有更强的顺磁性效应。更重要的是三价铁离子的出现还破坏了肽链结构的完整性。此时的血红蛋白可以说外面有大量水分子的“围攻”，同时又因为高铁离子的“内讧”导致内部瓦解，这时，血红蛋白外的水分子就可以通过被破坏了的肽链而直接与其内的高铁离子近距离接触，所以高铁血红蛋白具有明显的缩短T1效应。 脑出血临床分期与相应磁共振信号改变：脑出血不同临床分期时血红蛋白和红细胞的状态不同，这是影响该期信号改变的基础。理解脑出血发生后不同时间血红蛋白的状态和红细胞改变是理解出血后磁共振信号改变的基础，也是一个主线索。对于出血信号的复杂表现和临床分期，我们需要紧紧抓住血红蛋白及其演变以及红细胞状态改变等几个主要线索，这样才能达到纲举目张的效果。 1.超急性期（24小时内）：对于动脉来源的出血而言，此时的血红蛋白属于氧合血红蛋白，氧合血红蛋白不具有顺磁性效应，所以对于T1加权、T2加权像的信号都没有影响；这一期出血的信号改变来源于血肿本身的性质，此时血液尚未开始凝固，因此表现为液体信号改变，T1像可能表现为低信号，T2像表现为高信号。因为大多数脑出血通常都是进行CT检查，所以磁共振成像很少能见到超急性期出血病人。顺便强调一下，外伤所导致的硬膜下血肿更多的是静脉撕裂，因此早期的血肿中就以脱氧血红蛋白为主。  图片说明：超急性期出血，右侧丘脑类圆形长T1、长T2信号改变，DWI成像表现为高、低混杂信号改变，提示扩散受限同时存在一定的磁敏感效应。同期CT检查呈高密度改变。 2.急性期（2天内）：这一时期内，血肿内的红细胞因为持续的处于乏氧状态，氧合血红蛋白脱氧转化为脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白本身具有四个不成对的电子，因此具有较强的顺磁性效应。但因为此时血红蛋白肽链是完整的，因此紧紧包围着血红蛋白中的亚铁离子使其无法近距离接触邻近的水分子，因此不能产生缩短T1效应，在T1加权成像上不能表现出高信号改变。由于红细胞膜此时仍是完整的，这样就导致红细胞内和红细胞外因为脱氧血红蛋白的分布不同而产生了局部磁场微环境差异，这种磁场不均匀导致水分子T2弛豫时间缩短。因为血肿区域脱氧血红蛋白总体聚集且含量较高，因此血肿区表现为较明显的短T2弛豫属性。这种短T2弛豫属性导致T2加权像上呈低信号改变。  图片说明：左侧基底节外囊区见一卵圆形稍长T1、明显短T2信号改变，T2 Flair像相应病变呈低信号改变，注意结合T2像所见T2 Flair信号改变不是自由水被抑制而是病变本身呈短T2信号改变。DWI成像低b值成像病变呈明显的低信号改变，提示磁敏感效应所导致的明显短T2效应。 亚急性早期（3到7天）：随着缺氧持续时间的延长，亚铁血红蛋白中的亚铁离子发生氧化而变成高铁血红蛋白。三价铁离子含有5个不成对电子，具有更强的顺磁性效应，同时高铁离子会破坏肽链的分子结构，使得肽链原本形成的疏水性口袋破坏，这样周边的水分子就能和三价铁离子近距离接触。这种近距离的接触使得三价铁离子能对邻近水分子的T1弛豫时间明显缩短，在T1加权像上血肿区域出现高信号改变。牢记一点：一旦T1加权像在血肿区域出现高信号，就意味着血肿内出现了高铁血红蛋白。这是出血进入亚急性期的一个分水岭标志。在亚急性早期，红细胞形态仍然完整，所以此时高铁血红蛋白等顺磁性物质的分布仍然是不均匀的，这导致血肿区域磁场不均匀，加之顺磁性物质相对聚集而呈现出较高的“浓度”，因此此时仍表现出较强的缩短T2效应。  图片说明：右侧基底节区可见卵圆形短T2信号病灶，而相应病灶在T1加权像上呈稍高信号改变，提示病变内出现高铁血红蛋白并导致肽链结构破坏，因此开始出现缩短T1的效应。 亚急性晚期（8天到1月）：该期最主要的一个标志性变化就是持续的缺氧导致血肿内红细胞的坏死。伴随着红细胞的死亡，红细胞膜完整性不复存在。这会导致红细胞内的血红蛋白释放到血肿中，同时也伴有血肿区水分含量的增多，这些变化导致具有顺磁性效应的高铁血红蛋白等在血肿中分布更均匀，同时由于明显的水肿也导致顺磁性血红蛋白的浓度有所降低。顺磁性物质对于T2弛豫的影响对于浓度具有较高的依赖性，加之这种均匀的分布，在亚急性晚期血肿内血红蛋白对于T2弛豫的影响变得不明显，而保留明显的缩短T1的影响。这一期在磁共振信号的特征性改变是T1加权像呈明显的高信号；而T2加权像呈现混杂或片状高信号。从亚急性早期到亚急性晚期在磁共振成像上一个重要的标志改变就是病变在T2加权像是否出现高信号，出现高信号改变就意味着伴随有红细胞完整性的破坏。 慢性期（1月以上）：此期的标志性改变是血肿区域吸收囊变，血红蛋白等顺磁性物质也被吞噬形成含铁血黄素。这种含铁血黄素可以长久存在。含铁血黄素虽然具有超顺磁性效应，但因为它不溶于水，因此不具备缩短T1的效应；含铁血黄素具有较强的缩短T2效应，特别是在磁敏感加权成像可以很敏感的检出陈旧性出血病灶。  图片说明：左侧丘脑可见高低混杂T2信号改变，T1加权像病变亦呈高低混杂信号改变。T2加权像信号改变提示有部分红细胞膜完整性破坏导致相应区域高铁血红蛋白所导致的缩短T2效应减弱或消失。结合T2及T1加权信号改变，提示病变从亚急性早期渐变到亚急性晚期。  图片说明：右侧基底节区可见片状长T2信号改变，T1像可见病灶周边环状高信号改变。注意，在T2加权像高信号周边可见环状低信号包绕，这提示局部有含铁血黄素沉积。由于出血血肿内演变比较复杂，所以血肿区信号表现也可以是混杂的。  图片说明：陈旧性出血吸收后改变。左侧基底节区域可见一裂隙状病灶，T1呈现低信号，T2呈中心高信号周边低信号改变；磁敏感加权成像可见更明显的低信号改变。磁敏感加权成像因为可以突出组织间的磁化率对比，但同时也对病灶具有一定的夸大效应。 |
|
|
