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*仅供医学专业人士阅读参考 随着社会老龄化的人口结构转变，生活节奏的加快和工作压力的增大，冠心病逐渐成为威胁人类健康的一大杀手，也是中青年人群猝死的最常见原因。“急性心肌梗死”“猝死”“过劳”等字眼屡屡见诸报端，心肌梗死发病年轻化的趋势越来越明显。 人们越来越疑惑，心肌梗死有年龄界值吗？从什么年龄开始就应该注意预防急性心肌梗死呢？如果笔者告诉你，新生儿也会得急性心肌梗死呢？
先从一个病例谈起！ 一名孕36周的母亲因胎盘前置接受了剖宫产手术，早在孕35周的时候她就有过孕期出血。分娩过程十分顺利，两次Apgar评分均为9分。出生后常规检查，宝宝的胎心无负荷试验正常，心脏超声也提示心脏结构和功能完全正常。 然而，就在出生2小时左右时，宝宝突然出现呼吸急促、呼吸窘迫和皮肤紫绀。 体格检查结果如下： 体温36.6℃，呼吸频率85次/分，血压58/31mmHg，心率147次/分。 血氧饱和度下降：上肢血氧饱和度92%，而下肢血氧饱和度降至78%；血气分析提示代谢性酸中毒（pH2.3，HCO3-17mmol/L，BE-10.0mmol/L，乳酸7.3mmol/L）；胸片检查可见双侧肺水肿；床旁心脏超声提示左室收缩功能严重减低。 所有的检查结果都提示患儿的心脏可能出现了严重的疾病，且病情进展迅速。于是患儿从新生儿普通护理病房被紧急转移至新生儿重症监护室。 一个刚出生2小时的新生儿，为何突然出现上下肢不同程度的紫绀伴左室功能不全呢？ 差异性紫绀（differential cyanosis），属于儿科学的基础概念，多见于动脉导管未闭的患儿，血液持续性左向右分流，导致肺动脉高压。当肺动脉压力超过主动脉时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入降主动脉，患儿出现差异性发绀，左上肢有轻度紫青，右上肢正常，下半身青紫，呈现双下肢重于双上肢，左上肢重于右上肢，即差异性紫绀。 然而，该患者刚出生2小时，即使存在动脉导管未闭也不太可能如此短时间就出现右向左分流。 除了动脉导管未闭之外，左心梗阻性病变（如主动脉弓发育不良、主动脉弓离断、严重主动脉缩窄以及严重的主动脉瓣狭窄等）也可能导致差异性紫绀。由于心输出量下降，下肢的血供由未闭的动脉导管进行代偿，也可能出现差异性紫绀。其他病因包括心肌病、心肌炎、冠状动脉发育异常、血栓形成及夹层等。 对于一名刚出生2个小时的新生儿，原因到底是什么呢？ 转入重症监护室后，医生为患儿完善了相关检查，结果可见心肌标志物明显升高：肌钙蛋白12ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）135.6ng/ml；心电图可见I、aVL导联呈QS型（见图1），提示左室侧壁心肌梗死。
图1 患儿的心电图，I、aVL导联呈QS型，提示左室侧壁心肌梗死。 心脏超声提示左室功能严重减低（LVEF 25%），二尖瓣中-重度反流，未见明显主动脉瓣狭窄和主动脉缩窄。 患儿的病情持续恶化，监测各项指标也在持续升高，药物治疗效果欠佳，最终只能应用体外生命支持手段——体外膜肺氧合（ECMO）。 生命体征维持平稳后，医生再次做了详细的心脏超声检查，患儿冠脉起源完全正常，但在主动脉根部、临近左冠状动脉开口处发现了一个随血流飘动的强回声条带（见视频1）。
 视频1 左冠开口处可见随血流飘动的强回声条带 带着疑问，医生为刚出生数小时的宝宝实施了有创的介入检查，在主动脉根部注射造影剂后发现，左主干血管内可见大量血栓，虽然没有完全闭塞，但远端血管只有少许造影剂可通过。 而后，患儿被送至外科接受了血栓切除术。术后病理证实为0.9cm×0.1cm×0.05cm的红色血栓（见图2）。
图2 从患者左主干中取出的血栓 术后，患儿的病情渐趋平稳，各项指标也逐渐好转，术后第7天成功脱离ECMO。术后1个月，患儿出院，此时复查心脏超声仍有轻度左室收缩功能不全（LVEF48%）。3个月后再次复查，心功能已恢复正常（LVEF56%）。 临床上常见的冠心病、急性心肌梗死大多发生于冠状动脉粥样硬化的病理基础上，出现斑块破裂或斑块侵蚀所致。一个刚出生2小时的宝宝，显然还不可能出现冠脉粥样硬化，冠脉发育也完全正常，却因为血栓栓塞出现急性心肌梗死，原因为何？ 据文献报道，新生儿形成冠脉血栓的高危因素包括：体内高凝状态、胎儿发育不成熟、新生儿窒息、心肌炎、延迟断脐、放置脐静脉导管以及由于动脉导管未闭产生右向左分流导致的矛盾栓塞等。 确认血栓后，医生对上述病因进行了一一筛查，患儿分娩过程正常，也不存在其他危险因素，检查凝血相关指标（PT、APTT、TT、纤维蛋白原、抗凝血酶III、蛋白C、蛋白S以及V因子Leiden突变等）均为正常。对于本案例中的宝宝来说，虽然仍属于早产，但发育已成熟，且各项凝血指标均正常，心肌梗死的原因成了一个谜。 欢迎在评论区留言~ 参考文献： [1] Neha Ahluwalia, Robert H. Pass, Scott I. Aydin. Newborn With Severely Depressed Left Ventricular Function:Acute Myocardial Infarction in a Newborn. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2020;2 (12):1837-1840. [2] Papneja K, Chan AK, Mondal TK, Paes B. Myocardial Infarction in Neonates: A Review of an Entity with Significant Morbidity and Mortality. Pediatr Cardiol. 2017;38(3):427-441. [3] Streif W. Myocardial infarction in a neonate. Lessons for neonatal and internal medicine. Hamostaseologie. 2017;37(3):219-222. [4]Peeters S, Vandenplas Y, Jochmans K,et al. Myocardial infarction in a neonate with hereditary antithrombin III deficiency. Acta Paediatrica.1993;82:610–3. [5]Bernstein D, Finkbeiner WE, Soifer S, Teitel D.Perinatal myocardial infarction: a case report and review of the literature. Pediatr Cardiol.1986;6:313–7. [6]. Poonai N, Kornecki A, Buffo I, Pepelassis D.Neonatal myocardial infarction secondary to umbilical venous catheterization: a case report and review of the literature. Paediatr Child Health.2009;14:539–41. 本文首发：医学界儿科频道 本文作者：Myelin
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