专题笔谈｜从胆胰肠结合部解剖谈胆源性胰腺炎发生与防治

王坚教授

【引用本文】王    坚，杨传鑫. 从胆胰肠结合部解剖谈胆源性胰腺炎发生与防治[J]. 中国实用外科杂志,2020,40(11):1263-1265.

从胆胰肠结合部解剖谈胆源性

胰腺炎发生与防治

王    坚，杨传鑫

中国实用外科杂志,2020,40(11):1263-1265

 摘要 

胆源性胰腺炎是我国急性胰腺炎的主要类型，始动因素是胆道疾病阻塞胆胰共同通道导致胆胰管同时梗阻，因此，胆胰肠结合部的解剖构型与胆源性胰腺炎的发生密切相关。胆胰管汇合方式可分为无合流、正常合流和异常合流（PBM）。无合流（U型）不会引起胆源性胰腺炎。正常合流中，V型可因结石压迫胰管引起胰管开口进行性水肿导致胆源性胰腺炎；短Y型易同时阻塞胆胰管导致胆源性胰腺炎；长Y型若结石小未堵塞胰管开口，胰液能流入胆管缓冲了胰管压力而不易导致胆源性胰腺炎。异常合流中，C-P型若结石排出时阻塞胰管或P-C型若结石长径过长阻塞胰管均将导致胆源性胰腺炎。因此，应依据胆胰肠结合部不同的解剖学分型防治胆源性胰腺炎，对于V型和短Y型病人应及时治疗胆道结石。由于缺乏大样本临床研究和精准的影像学评估，胆胰肠结合部的解剖与胆源性胰腺炎发生及防治的关系仍待进一步探究。

基金项目：上海市领军人才计划；上海交通大学“医工交叉基金”项目（No.ZH2018ZDA09）

作者单位：上海交通大学附属第六人民医院肝胆胰外科，上海200233

通信作者：王坚，E-mail：[e-mail]

由胆道疾病（主要是胆道结石）引起的急性胰腺炎称为“胆源性胰腺炎”，在我国约占急性胰腺炎的75%［1］，是胆道疾病的严重并发症，即增加了胆道与胰腺两种疾病治疗的复杂性与困难性。胆胰肠结合部的特殊解剖结构是胆源性胰腺炎的发病基础，因此，认识与细分胆胰肠结合部的解剖构型，对于从源头上防治胆源性胰腺炎具有重要意义。

1    充分认识胆源性胰腺炎特殊的发病机制

胆源性胰腺炎与其他类型胰腺炎的始动因素不同，胆道疾病导致胆胰管开口同时梗阻，此时十二指肠内缺乏胰蛋白酶，不能降解胆囊收缩素释放肽，将导致胆囊收缩素（CCK）大量分泌［2］。2008年，Murphy等［3］发现在胰腺腺泡上存在CCKA受体，可以激活钙离子信号通路，促进胰液分泌。同时胰管梗阻，胰管及胰腺间质压力升高，反流入胰管的感染性胆汁激活胰蛋白酶原，破坏胰腺自我保护机制，启动胰腺炎的病程［4］。当上述梗阻与反流因素持续不能解除，将引发在胰腺自身消化基础上介导的全身炎症反应综合征（SIRS），导致炎症由胰腺局部走向全身，由轻症转向重症，产生以多器官功能障碍综合征（MODS）为特征的重症坏死性胰腺炎。胆胰管梗阻在急性胆源性胰腺炎的发生中起到了“扳机样”触发作用，而胆胰管同时梗阻的解剖学基础是胆胰共同通道。因此，深入研究其解剖，对防控急性胆源性胰腺炎意义重大。

2    全面研判胆胰肠结合部的解剖学分型

胆胰肠结合部包括十二指肠降部内侧壁的乳头、Vater壶腹、胆总管壁内段、胰管终末段以及围绕其周围的括约肌复合体［5］。胆胰管汇合方式也称胆胰管合流方式，根据胆胰管在十二指肠壁内段汇合的方式分为胆胰管没有合流、胆胰管合流正常与胆胰管合流异常（PBM）3种。

        胆胰管没有合流是指胆总管与主胰管完全分开，分别开口于十二指肠大、小乳头（U型），其中胆总管开口于大乳头，主胰管开口于小乳头（图1a）。正常胆胰管合流分为V型和Y型：V型即胆总管与主胰管平行无共同通道，共同开口于十二指肠乳头（图1b）。Y型指两者有共同通道，根据共同通道长度，分为长Y型（长共同通道型，即两者在进入十二指肠壁之前汇合，胆胰壶腹长度＞1.20 cm）和短Y型（短共同通道型，即两者在十二指肠壁内汇合，胆胰壶腹长度＜1.20 cm）（图1c、1d）。

        PBM是指胆总管与主胰管在十二指肠壁外合流形成的共同通道过长，其在西方的发病率约为1/100000，而在东亚的发病率远高于此［6］。日本胆胰管合流异常研究会将PBM合流方式分成Ⅰ型胆管型（C-P型）、Ⅱ型胰管型（P-C型）和Ⅲ型复杂型［7］：Ⅰ型指胆总管先汇流入主胰管，然后主胰管单独开口于十二指肠；Ⅱ型指主胰管先汇流入胆总管，然后胆总管单独开口于十二指肠；Ⅲ型指胆总管先汇流入主胰管，而后胆总管与主胰管分别开口于十二指肠（图2）。PBM往往导致胆管括约肌或胰管括约肌的缺失，或两者与壶腹部括约肌协调功能丧失，导致胆汁与胰液互相发生反流，引发胆道及胰腺发生各种病理变化，是先天性胆总管囊肿的发生机制之一，也是胆源性胰腺炎的常见原因［8］。

3    重视胆胰管汇合方式与急性胰腺炎的特殊关系

胆胰管正常汇合方式有利于保证胆胰液的精细协调控制，避免相互反流。这是人体的自身保护机制。胆道疾病之所以引起急性胰腺炎是因胆道梗阻的同时导致胰管梗阻，破坏了上述调节机制。从胆源性胰腺炎的发病机制方面分析凡是胆管末端结石嵌顿均会引起急性胰腺炎，但事实并非如此，这说明不同胆胰管汇合方式对于同样的胆道疾病所引起的胰腺的病理生理进程是不同的。U型胆胰管汇合由于不存在共同通道，理论上不会引起胆源性胰腺炎；V型汇合胆管末端结石嵌顿会压迫胰管，如同胆囊结石压迫胆总管形成Mirizzi综合征，引起胰管开口水肿不畅，若结石自行排出，则只引起轻度水肿型胰腺炎，若结石无法排出，随着梗阻时间延长，胰管将从部分梗阻发展至完全梗阻，所以此型胆源性胰腺炎发病有一定过程，病程逐渐加重（图3a）；短Y型汇合，胆管末端病变尤其是结石嵌顿可以同时阻塞胆胰管，极易引起急性胆管炎合并胆源性胰腺炎（图3b）；对于长Y型胆胰管汇合，若结石小，只阻塞共同通道，不梗阻胰管，胰液可以流入胆管，通过胆道系统的压力缓冲效应，胰管内压力不会急剧升高，短期内不一定会引起急性胰腺炎，往往以急性胆管炎为主（图3c）。

        C-P型胆胰管汇合，由于结石阻塞胆管末端，胰管只是受压，不易造成胰管完全阻塞，但结石在从胆管进入胰管而排出的过程中产生梗阻将会阻塞胰管（图4a）；P-C型胆胰管汇合，若结石小未阻塞胰管，与长Y型汇合的情况相同，只有当结石长径过长，阻塞胰管，才易引起胆源性胰腺炎（图4b、4c）。总体上，在PBM病人中，由于往往合并胆管囊状扩张，囊状扩张胆管有储存结石和缓冲胆胰管压力作用，加上缺乏胆管括约肌不易引起结石嵌顿，另外由于胰液与胆汁长期反流，胰腺已经适应此病理改变，理论上其发生胆源性胰腺炎概率较正常胆胰管汇合时低，程度一般也较轻。

        综上所述，胆胰管汇合方式是引起急性胆源性胰腺炎的解剖学基础，胆胰管不同的汇合方式，将决定胰管梗阻的程度和胰管内压力升高的程度，决定了胆源性胰腺炎发生的概率与严重程度。认识胆胰管汇合方式将对疾病的防治起重要作用。

4    依据胆胰肠结合部不同解剖学分型防治胆源性胰腺炎

对于胆道结石的病人，除全面评估胆道结石的分布，肝内外胆管的变异外，还应充分评估胆胰管汇合部的分型。目前胰泌素增强MRCR（sMRCP）较传统的MRCP能更好地显示胆胰管的汇合方式，>90%的病例可通过S-MRCP显示整段胰管［9］，其灵敏度和特异度高达66%和85%［10］。通过胆胰管汇合部的评估，能预判胆源性胰腺炎的风险，对于高风险病人，更应及时处理肝内外胆道结石。

        有40%的胆囊结石病人以胆源性胰腺炎为首发表现，且从未出现过胆绞痛等预警症状［11］，从理论上讲，及时治疗胆囊结石能防止胆源性胰腺炎的发生。目前，对于症状反复出现的胆囊结石、胆囊结石直径＞2.5 cm、胆囊壁增厚、收缩功能丧失、胆囊结石合并胆囊腺肌症、胆囊壁瓷化等须要手术治疗，除此之外，对于静止的胆囊结石可以选择随访。但笔者认为鉴于急性胆源性胰腺炎的危害性，对于无症状胆囊结石应将胆胰肠结合部的解剖学分型作为手术指征的依据之一。对于影像学上短Y型、V型汇合的病人，胆囊结石切除的指征应适当放宽，尤其是胆囊内小结石，因为一旦结石落入胆总管容易导致急性胰腺炎。对于胆胰管汇合异常的病人，因为其能同时引起胆总管囊肿、继发胆管结石与癌变的风险，更应及时处理。

        原则上胆源性胰腺炎没有合并胆管炎时可先不处理胆道结石，但在V型、短Y型胆胰管汇合病人，发生结石嵌顿时，应及时通过内镜乳头括约肌切开术（EST）处理胆道结石，从而通畅胆胰管引流，必要时植入胰管支架，迅速阻断因长时间胰管梗阻导致胆源性胰腺炎由轻症走向重症的进程。

        目前，临床上对于胆胰肠汇合方式与胆源性胰腺炎关系的研究还缺乏大样本临床资料，也无法通过影像学精准评估每一例病人的胆胰管汇合方式，对于人体Oddi括约肌的电生理与压力的研究也缺乏安全、简便、无创和有效的手段，全面厘清上述问题对于从解剖学与病理生理学机制上防治胆源性胰腺炎意义重大，也为胆道疾病的治疗提供新的视角。

参考文献

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（2020-09-22收稿）