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新发表的研究认为，阿尔茨海默病可能是由于体内保护屏障受损而引起的，该屏障允许脂肪物质在大脑中积聚。 一种称为“脂质入侵模型”的新解释认为，由于血脑屏障受损而进入大脑的脂质 - 大脑中的密集小血管系统，只允许少量必需物质通过 - 是影响全世界数百万人的退行性疾病的决定性原因。 该假设发表在 《阿尔茨海默病报告杂志》上 ， 可能会开辟新的诊断或治疗可能性。该理论还支持这样一种观点，即某些生活方式的改变可以通过减少对血脑屏障的影响以及由此导致的阿尔茨海默病患者大脑受损来降低患阿尔茨海默病的风险。 雷丁大学博士后研究员、该研究的作者乔纳森·拉奇博士说：“健康的血脑屏障对于我们的大脑如何有效运作非常重要。如果屏障受损，就像患有阿尔茨海默氏症的人一样，胆固醇和脂肪酸等外部脂质就有机会通过。 “这些外部脂质的管理方式与通常在大脑中发现的脂质不同。我的理论认为，这些入侵的脂质会导致脑损伤，例如脑萎缩，以及淀粉样蛋白斑块和“tau 缠结”的发展，从而导致阿尔茨海默氏症的行为特征，例如记忆力减退、睡眠障碍和妄想症。” 阿尔茨海默病患者的脑细胞中存在过量的脂质是阿洛伊斯阿尔茨海默病 1906 年最初发表的研究的一个要素，但此后对其的研究相对较少。 这项新研究汇集了先前的研究，以提出对该疾病原因的新解释。它经过 10 年的研究，表明通常与阿尔茨海默病相关的危险因素与损害血脑屏障的因素相同——老年、头部受伤、高血压、吸烟、肥胖、糖尿病、慢性睡眠剥夺和压力。 这表明这就是足球运动员和拳击手特别危险的原因，也是这种疾病主要影响老年人的原因，因为在这两种情况下，血脑屏障都已受损或磨损。 阿尔茨海默氏症有两种类型——相对罕见的遗传性早发型和非遗传性晚发型，与衰老有关。随着人们寿命的延长，后一种形式变得越来越普遍，但目前被称为淀粉样蛋白假说的解释更多地与罕见的遗传形式有关。
这种解释表明，这种疾病是由一种叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质含量过高引起的。脂质入侵模型在一定程度上支持这一点，但认为，在迟发性形式中，β-淀粉样蛋白只是破坏血脑屏障的众多因素之一，允许外部脂质进入。 脂质入侵模型为研究该疾病的检测、预防和治疗开辟了新途径。它可能与其他神经退行性疾病有相似之处，例如帕金森氏症和运动神经元病，这些疾病也对老年人和从事某些运动的人造成不成比例的影响，并且还可能与血脑屏障的损害有关。 笔记： 阿洛伊斯·阿尔茨海默 (1864-1915) 是德国精神病学家和神经病理学家，他发现了第一个发表的“早老性痴呆”病例，后来被确定为阿尔茨海默病。他首次描述了与该疾病相关的奇怪行为症状（短期记忆力差、睡眠障碍和偏执狂）和脑部病理学（脑萎缩和存在淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结）。 阿尔茨海默病是影响 2400 万人的最常见形式的痴呆症，主要发生在西方世界。现在，我们有三分之一的机会在老年时得到它。 Original Research: Open access. |
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