神经系统解剖学按照神经系统概述、局部神经科学和系统神经科学的顺序进行了分类编排，使读者可以从不同层面、全方位地了解复杂的神经系统的结构与系统功能
扩充细胞和分子生物学相关内容，同时添加了近几年来神经科学在信号传递、转录因子、干细胞、诱发电位、神经元和胶质细胞功能等分子生物学领域的新突破，进一步阐释了神经系统在正常和病理状况下的特点
附加显微图像、放射影像学和组织切片染色图，为学习神经科学提供了全面的视觉辅助从睡眠障碍到中枢神经系统炎症，从癫痫的生物学基础到阿尔茨海默病的发病机制
新增的“临床意义”板块简明扼要地展示了基础科学与临床应用在神经科学中的结合
海马结构与内嗅皮质存在内在的相互联系
内嗅皮质的锥体细胞发送轴突至齿状回的颗粒细胞树突
这些颗粒细胞的轴突（苔藓纤维）再与CA3区的锥体细胞树突形成突触
CA3区的锥体细胞随后投射至CA1区(Schaffer侧支）和CA2区的锥体细胞树突，CA1区的锥体细胞投射至海马下托的锥体细胞上；海马下托的轴突遂投射回内嗅皮质的锥体神经元
这一环路体现了海马与内嗅皮质之间的内在联系，叠加于这一环路之上的是该区域与新皮质和其他前脑边缘系统结构的相互联系
海马下托的神经元和CA1、CA3的锥体细胞向穹隆发送出轴突，是抵达靶器官的传出投射
海马下托还可投射至杏仁核以及颞叶联络区
颞叶的许多结构与海马结构存在往返的神经通路，这些结构包括海马、海马下托、内嗅皮质以及颞叶皮质的联络区域
这些大脑皮质中的许多区域尤其容易受到阿尔茨海默症(Alzheimers disease, AD) 的影响，引发神经元变性
AD是一种神经元变性疾病，损害和破坏大脑皮质和更较高级中枢的神经元，造成明显的认知功能障碍
海马环路的损坏可以导致短期记忆无法巩固形成长期记忆
AD还可以使颞叶的损坏和颞叶与基底前脑、扣带回皮质、 额叶皮质及其他前脑结构之间的联系中断 ，导致AD 患者的认知能力加剧下降
AD患者的大脑中常见广泛的神经损失、突触连接的功能损失、参与如记忆等功能的重要神经递质系统的损坏等
AD的病理特征是神经系统异常蛋白的累积：在神经元内的被称为神经原纤维缠结(NTFs)，神经元外的则被称为老年斑 (SPs)
然而，严重的认知能力下降也可以在没有老年斑与神经元纤维缠结形成的情况下发生，也就是说脑中异常蛋白的存在并不总能预测认知功能障碍
AD的发病机制主要包括β淀粉样蛋白及其前体蛋白的积累（斑）和（或）使神经元结构完整的tau蛋白的过度磷酸化（缠结）
一种载脂蛋白E 与自由基的过度产生相关，后者可能会导致神经元的凋亡
炎性因子（如 IL-1β ）也有可能会引起神经元的损伤
迄今为止，尚没有一个特定的AD 病因学说被公认
