胰岛素 ， 一种 调节糖分水平的 激素（ 葡萄糖 ）在血液中，由 β 细胞产生 胰腺 中 的朗格汉斯小岛 。 当血糖水平升高时（如饭后）会分泌胰岛素。 当血糖水平下降时，胰岛素 分泌 停止， 肝脏 将葡萄糖释放到血液中。 胰岛素于 1921 年首次在胰腺提取物中被报道，已被加拿大科学家鉴定 弗雷德里克·G·班廷 和 Charles H. Best 和罗马尼亚生理学家 独立工作的Nicolas C. Paulescu 称这种物质为“胰酶”。 在 Banting 和 Best 分离胰岛素之后，他们开始努力获得一种纯化的提取物，并在苏格兰生理学家的帮助下完成了这项工作 JJR Macleod 和加拿大化学家 James B. Collip。 班廷和麦克劳德因他们的工作分享了 1923 年的 诺贝尔 生理学或医学奖。
胰岛素 是一种由两条链组成的 蛋白质 ，一条 A 链（有 21 个氨基酸 ）和一条 B 链（有 30 个氨基酸），它们通过 硫 原子连接在一起。 胰岛素来源于一种 74 个氨基酸的激素原 分子 ，称为 胰岛素原 。 胰岛素原相对不活跃，在正常情况下仅分泌少量。 在 β 细胞的 内质网 中，胰岛素原分子在两个位置被 切割 ，产生胰岛素的 A 链和 B 链以及中间的无生物活性的 C 肽 。 A 链和 B 链通过两个硫-硫（二硫键）键连接在一起。 胰岛素原、胰岛素和 C 肽以颗粒形式储存在 β 细胞中， 响应适当的刺激，它们从这些颗粒中释放到胰岛的 毛细血管中。 这些毛细血管排 入门静脉 ，从 胃 、 肠输送血液。 ，和胰腺到肝脏。 一个正常成年人的胰腺含有大约 200 个单位的胰岛素，而 健康个体平均每天向 循环中分泌的胰岛素为 30 到 50 个单位。
从脂肪组织、胃肠道和朗格汉斯胰岛分泌的激素调节多种生理过程。
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有几个因素会刺激胰岛素分泌，但到目前为止，最重要的是灌注胰岛的动脉（含氧）血液中的葡萄糖浓度。 当血糖浓度增加时（即饭后），大量葡萄糖被β细胞吸收和代谢，胰岛素分泌增加。 相反，随着血糖浓度降低，胰岛素分泌减少； 然而，即使在 禁食 期间，也会分泌少量胰岛素。 某些氨基酸、 脂肪酸 、酮酸（ 脂肪酸氧化的产物）和 胃肠道 分泌的几种激素也可能刺激胰岛素的分泌 。 胰岛素的分泌是 由 生长抑素 和 交感神经系统 （负责 战斗或逃跑反应的 自主神经系统 的分支）的激活 抑制 。
胰岛素的主要作用是刺激三个组织——脂肪 （脂肪）、 肌肉 和 肝脏 ——对葡萄糖的吸收，这些组织在营养物质的 新陈代谢 和储存中 很重要。 与其他蛋白质激素一样，胰岛素 与其靶细胞外膜上的特定 受体结合，从而激活细胞内的代谢过程。 胰岛素在这些细胞中的一个关键作用是刺激葡萄糖转运蛋白（介导细胞摄取葡萄糖的分子）从细胞内转移到 细胞膜 。
在 脂肪组织 中，胰岛素 刺激 葡萄糖的摄取和利用。 脂肪细胞中葡萄糖的存在反过来导致循环中脂肪酸的摄取增加，细胞中脂肪酸的合成增加，以及脂肪酸与 甘油 形成的酯化（当酸分子与醇结合时）增加 甘油三酯 ， 脂肪 的储存形式。 此外，胰岛素是甘油三酯分解（脂肪分解）的有效抑制剂。 这可以防止脂肪酸和甘油从脂肪细胞中释放出来，以备身体需要时使用（例如，锻炼或禁食时）。 随着血清胰岛素浓度降低，脂肪分解和脂肪酸释放增加。
在肌肉组织中，胰岛素刺激葡萄糖和氨基酸进入肌肉细胞。 葡萄糖储存为 糖原 ，一种储存分子，可以分解以在运动期间为肌肉收缩提供能量，并在禁食期间提供能量。 响应胰岛素刺激而转运到肌肉细胞中的氨基酸被用于合成蛋白质。 相反，在没有胰岛素的情况下，肌肉细胞的蛋白质被分解以向肝脏提供氨基酸以转化为葡萄糖。
将葡萄糖转运到肝细胞中不需要胰岛素，但它对这些细胞中的葡萄糖代谢有深远的影响。 它刺激糖原的形成，它 抑制 糖原的分解（ 糖原分解 ）以及从氨基酸和甘油中合成葡萄糖（ 糖异生 ）。 因此，胰岛素的总体作用是增加葡萄糖储存并减少肝脏产生和释放葡萄糖。 胰岛素的这些作用受到 胰高血糖素的反对 是朗格汉斯胰岛细胞产生的另一种胰腺激素。
胰岛素产生不足是导致这种情况的原因 糖尿病 。 严重的糖尿病患者需要定期注射胰岛素。 第一次胰岛素注射使用来自猪、羊和牛的激素提取物，但到 1980 年代初期，某些细菌菌株 已 被基因改造以产生 人 胰岛素。 今天 ，糖尿病的 治疗主要依赖于一种使用 重组 DNA 技术 制造的人胰岛素。
