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研究结果 一、差异表达的坏死性凋亡相关基因(NRDEGs)的筛选 下图a：在GSE153434数据集中发现TAAD和正常样本之间共有2739个差异表达基因（DEGs），其中1253个基因上调，1486个基因下调。 下图b：作者从KEGG通路数据库中收集了与坏死性凋亡相关的159个基因，将其与GSE153434中的DEG重叠，其中18个上调，7个下调。维恩图分析确定25个重叠基因为坏死性凋亡（NRDEGs），包括MLKL和RIPK1。 下图c-d：NRDEGs的火山图和热图。
二、基因集富集分析 下图：使用GSEA分析以识别主要的信号通路。结果显示，坏死性凋亡与TAAD之间存在强烈联系。此外，NOD样受体信号通路、TNF信号通路、Th17细胞分化和Toll样受体信号通路相关基因在AD中显著富集。
三、PPI网络分析与功能模块构建 下图a：使用STRING数据库构建NRDEGs的PPI网络。 下图b：利用Cytoscape软件确定了前10个中心基因，包括TNFRSF1A、BIRC3、RIPK1、TLR4、FADD、TNFAIP3、TNFSF10、MLKL、STAT3和TRAF5。 下图c：利用MCODE插件对PPI网络中的重要模块进行分析，其中RIPK1、TLR4和TNFSF10是网络核心基因。
四、功能富集分析 下图a：作者进行GO/KEGG富集分析以确定NRDEG的功能和相关途径。GO富集分析揭示NRDEGs在生物过程中富集在Toll样受体信号通路、先天免疫反应、TNF信号通路中。 下图b：KEGG分析显示NRDEGs倾向于富集在坏死性凋亡、细胞凋亡、NOD样受体信号通路、脂质和动脉粥样硬化等途径中。
五、转录因子差异表达的坏死性凋亡相关基因调控网络 下图：作者通过基因表达水平的Spearman相关性预测了转录因子和NRDEGs之间的调控关系，并最终构建了一个转录因子-NRDEGs网络，以突出驱动NRDEGs转录控制的关键过程。
六、坏死性凋亡相关基因与免疫浸润 下图a-d：使用ImmuCellAI算法评估TAAD中坏死性凋亡和免疫浸润之间的关联，结果显示，在24种免疫细胞中，有6种细胞类型在TAAD组织中与对照组相比存在显著差异。 下图e：作者进一步评估了免疫细胞和NRDEGs之间的联系和潜在相互作用。结果显示，NRDEGs主要与巨噬细胞和Th17细胞浸润呈正相关，主要与诱导Treg细胞浸润呈负相关。
七、独立数据集验证 下图a-b：利用GSE52093数据集验证结果。结果显示，提取了25个NRDEG的表达数据，其中18个NRDEG与GSE153434中的趋势一致，包括TNFRSF1A、BIRC3、RIPK1、FADD、TNFAIP3、TNFSF10、MLKL、STAT3和TRAF5。 下图c：TAAD组免疫细胞浸润主要是巨噬细胞和Th17和CD8幼稚细胞，而诱导的Treg在正常组中富集。总的来说，训练集和验证集的结果相对一致。
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