1.关于稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛! 稳定、不稳定如何理解? ①关键在于脂质斑块是否稳定,不稳定型纤维帽较薄,脂质池较大易于破裂(想像一下薄皮大馅的饺子);而稳定型心绞痛纤维帽较厚,脂质池较小,斑块不易破裂出血!(见下图!) ②不稳定型更易发生继发性改变,包括斑块破裂、斑块内出血和血小板聚集的白色栓子形成; 2.变异型心绞痛(静息型心绞痛) ①绝对禁用β-R阻滞剂(越使用,代谢水平越低,腺苷水平越低,冠脉越痉挛;因为腺苷具有强烈的扩张冠脉的作用); ②首选钙通道阻滞剂,舒张冠脉(硝苯地平、氨氯地平)。 【例1】2013N140B 变异型心绞痛并发高血压患者禁用的药物是 A.血管紧张素转换酶抑制剂 B.钙通道阻滞剂 C.β受体阻滞剂 D.噻嗪类利尿剂 3.抗凝、抗栓以及溶栓如何理解? (1)抗栓,即抗血小板治疗,主要是抗白色血栓形成,我们熟悉的双抗→双联抗血小板(阿司匹林、氯吡格雷),强调冠心病支架术后氯吡格雷的使用(机制:支架植入对血管内皮的损伤很大,支架是异物,易导致血小板聚集,所以应抗栓/抗血小板治疗); (2)抗栓(抗血小板)药物:阿司匹林&氯吡格雷; ①阿司匹林作用机制是通过抑制环加氧酶/环氧合酶(COX),从而防止血栓烷A2的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集); ②P2Y12受体拮抗剂:通过阻断血小板的P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化;主要有氯吡格雷和替格瑞洛; 氯吡格雷:通过选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物,有效的减少ADP介导的血小板激活和聚集; 注:P2Y12受体是血小板ADP受体的一类,是氯吡格雷作用的靶点! (3)抗凝 ①抑制凝血因子的生成及活性,进而阻止纤维蛋白形成;抗凝主要是抗红色血栓形成; ②抗凝主要作用于凝血因子而非血小板,并且抑制的是凝血的过程而不是溶解已经形成的血栓; (4)抗凝药物:肝素&华法林;房颤患者华法林抗凝! ①肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用(机制1); 肝素体内外均可发挥抗凝作用!且体内抗凝作用>体外!怎么理解? 这是因为肝素在体内也可刺激血管内皮释放TFPI(组织因子途径抑制物)(机制2); ②双香豆素(华法林)抑制维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝细胞中合成,使凝血酶原含量降低,防止血栓形成从而抗凝,但对血小板的聚集和黏附无影响; 汪师兄提醒:这是肝素抗凝机制考查多选题的点!请牢记! (5)溶栓 主要是溶解红色血栓,我们这样理解:常用的溶栓药是r-tpa(重组组织型纤溶酶原激活剂),主要是溶解纤维蛋白的,而纤维蛋白又是红色血栓的主要成分;r-tpa对白色血栓(主要成分是血小板)无效,这就是后面说的为什么UA/NSTEMI绝不溶栓,因为它们冠脉内形成的均是白色血栓;STEMI可以溶栓,因为它冠脉内形成的是红色血栓! 【例2】2008N61A 患者,男,50岁。2个月前,因急性前壁心肌梗死入院,经行左前降支内药物支架植入后,住院7天出院。此后患者无任何症状,服用药物1个月后自行停用。2小时前在睡眠中再次发生剧烈胸痛,ECG证实为急性前壁再发心肌梗死。该患者本次再梗的最可能原因是 A.冠状动脉内新病变形成 B.支架内再狭窄形成 C.支架内血栓形成 D.冠状动脉痉挛 4.UA/NSTEMI治疗原则一致:抗凝、抗栓,绝不溶栓(r-tpa选择性溶栓药对白色栓子无效);机制:一是 白色栓子溶不掉(UA/NSTEMI冠脉内形成的均是白色栓子,本质主要是血小板,试想一下溶栓剂r-tpa是纤溶酶原激活剂,是用来溶解栓子成分为纤维蛋白的,即红色栓子);二是 r-tpa反而会加重患者血液高凝状态(机体纤溶和血液凝固是一套平衡系统,纤溶酶原激活剂加重体内纤溶状态,机体为了平衡,凝血系统激活并亢进,所以不但溶解不掉白色血栓,反而加重患者血液高凝状态) ①而STEMI可以溶栓,因为冠脉内形成的主要是红色栓子,注意使用选择性溶栓药r-tpa溶栓三部曲:抗凝→溶栓→抗凝; ②房颤转复三部曲:抗凝-转复-抗凝(前3后4);即转复前抗凝3周,转复后抗凝3~4周。 【例3】2013N61A 急性非ST段抬高心肌梗死治疗时不宜采用溶栓疗法的主要原因是 A.冠脉内主要是白血栓 B.冠脉阻塞不完全 C.冠脉痉挛是发病的主要因素 D.病情危急程度较轻 参考答案:C/C/A |
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