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低血压在危重患者中非常常见，并与发病率和死亡率增加有关。低血压的定义是动脉血压低，疑似器官灌流不足，通常需要差异化的儿茶酚胺治疗，包括血管加压剂和强心药。我们在这里讨论在危重患者中优化血管升压药使用的十个技巧。 1 设定平均或舒张压的目标 平均动脉压(MAP)代表大多数器官的灌注压的入口压力。舒张压是冠脉再灌注压的关键。收缩压受大血管顺应性的影响很大，并不代表灌流压的关键驱动因素。一般来说，器官灌注压(OPP)受MAP和静脉压的影响(例如OPP=MAP-CVP)。确定MAP的目标是防止器官低灌流，确保氧气输送，并避免潜在的不必要的过度接触血管升压药。设定舒张压目标也可用于不稳定冠脉疾病或有低冠脉灌注压风险的慢性肺动脉高压患者。虽然有创血压监测的适应症可以在个案的基础上进行讨论，但总体而言，我们认为需要血管升压药超过几个小时或需要大剂量是适应症。 2 使动脉血压目标个体化 65个试验和SEPSIPAM试验的结果表明，65mmHg的MAP对大多数患者是合适的。以较高的血压为目标可能与不良事件的风险增加相关联。然而，在器官灌注压方面，患者间存在差异。慢性高血压病史本身并不是较高MAP目标的指征。而在SEPSIPAM试验中，有高血压病史的患者在较高目标组的严重急性肾损伤(AKI)发生率较低，在65项试验中有高血压病史的患者在低血压组有较低的90天死亡率(中位数MAP 65mmHg，调整后优势比0.67；95%CI，0.49-0.85)。在心脏手术后分布性休克患者中，将去甲肾上腺素从60mmHg增加到75mmHg可改善肾血流和肾小球滤过率，而进一步增加与各种不良反应相关。这些数据表明，在没有低血容量的情况下，对持续怀疑低灌注率的患者(如进展中的AKI、毛细血管再充盈时间延长、精神状态改变)使用血管升压药挑战进行“高MAP试验”是合理的。器官灌注度的评估是困难的，最常见的是依赖于功能替代物(例如肾小球滤过率、尿量)。床边超声可以帮助评估最佳灌流压力。已知的血管疾病病史(例如颈动脉狭窄)也可能在有症状的患者中引发这样的试验。我们建议定期(例如每4-6小时)重新评估这些指标，以避免不必要地暴露于更高剂量的血管升压药。 3 血管升压药诱导内源性液体补充，并可能限制体液的正平衡 血管升压药通过增加全身血管阻力来增加血压。它们对静脉系统的血管收缩作用也有助于增加静脉回流(通过增加“应激容量”来增加全身静脉压)，从而增加心输出量。因此，给予血管升压药可以通过内源性液体补充来模拟液体团注。此外，去甲肾上腺素可降低炎症引起的毛细血管通透性。血管升压药的使用会限制液体的正平衡(图1)。虽然我们建议通过液体负荷试验排除低血容量血症，但对于有严重低血压(例如MAP<50-55毫mmHg)的患者，我们可能很早就开始使用血管升压药(连同液体)。
图1. 危重患者血管升压药的潜在正负血流动力学效应及危重病患者使用血管升压药时应考虑的因素 4 血管升压药应用后对液体状态和心输出量的重新评估 长期以来，单纯的血管加压素(即V1受体激动剂加压素)对心功能和心输出量的影响一直是人们关注的问题。在Vasopressin and Septic Shock试验的亚组分析中，小剂量加压素(即最高0.03单位/分钟)和去甲肾上腺素(随机化24小时后的标准差(SD)为1.52和3.55(SD 1.05)L/min/m2)之间的心脏指数没有差异，但变异性很大，如果肌力正常(74%比44%)，则以更高的使用率为代价。高剂量会导致过度的血管收缩，导致冠状动脉、肠系膜和指端缺血。然而，由于心肌灌注减少或后负荷增加，更高剂量的血管升压药可以改变心脏输出量。我们建议对使用血管升压药的低血压患者重新评估心功能和心输出量。 5 将具有不同作用机制的升压药视为二线升压药物 去甲肾上腺素被推荐为脓毒症或分布性休克患者的一线血管升压药。添加具有不同血管收缩机制的第二种血管升压药可能会限制儿茶酚胺的副作用。低剂量的血管加压素可降低心房颤动的风险[21%vs 29%，RR，0.77（95%CI 0.67–0.88）]，并可改善血管扩张性休克患者的肾功能。血管紧张素II最近在一些国家可以获得，但关于安全性和对结果的影响的数据很少。一些患者表现出血管紧张素II缺乏是由于血管紧张素转换酶(ACE)活性降低或二肽基肽酶3增加而使血管紧张素II失活。在高肾素血症患者中使用血管紧张素II，反映了血管紧张素II缺乏，与更好的预后相关。然而，这种生物标记物并不容易获得。脓毒性AKI与血管紧张素II水平和/或血管紧张素II受体表达降低相关，在这些患者中使用血管紧张素II与较好的预后相关。这些患者应该是血管紧张素II的主要使用对象，但需要等待更多的数据。目前缺乏安全数据推荐使用非选择性一氧化氮抑制剂(即亚甲蓝、羟钴胺)。 为此，在全身血管扩张和右室功能改变的患者中，去甲肾上腺素是一线药物，而加压素加正性肌力药物是替代药物。 这可能会自我限制康复的可能性(例如，由于患者被认为病情太重而停止生命支持)，或者导致耐受低血压。Auchet等人的研究报道称，接受升压药>1μg/kg/min的患者90天存活率为40%，这表明极高剂量的升压药治疗下的合理存活率。 9 在使用血管升压药的情况下，可以开始肠内营养 去甲肾上腺素和小剂量加压素已被证明可以改善肠系膜血流和肠道微循环。另一方面，肾上腺素导致肠道微灌流受损。肠内营养(EN)对接受去甲肾上腺素低于0.3μg/kg/min的患者是安全的。在较高剂量下，肠系膜缺血的风险随着EN的增加而增加，但仍然非常低。在NUTRIREA 2试验中，使用大剂量血管升压药(去甲肾上腺素为0.44[0.22-0.93]μg/kg/min)的患者被随机分为早期和延迟肠内营养两组。早期组肠系膜缺血发生率较高(2% vs 1%)。使用多巴酚丁胺和更高的简化急性生理学评分（SAPS）II(≥62)的风险显著增加。在这个较晚的人群中，EN可能应该被推迟。超声(如彩色多普勒阻力指数)可用于评估内脏血流灌注。 10 血管升压药可以通过外周导管安全地给药 观察性研究和随机试验表明，通过功能良好的外周导管进行血管升压药(即去甲肾上腺素)的给药是安全的。因此，中心静脉通路的获得不应延迟危重患者血管升压药的启动。 来源：Intensive Care Med |
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