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低血压在危重患者中很常见，并与发病率和死亡率增加相关。 低血压的定义为经证实可疑器官灌注不足的低动脉血压，通常需要不同的儿茶酚胺治疗，包括血管升压药和正性肌力药。我们在此讨论优化危重患者使用血管加压药的10个技巧。 1.设定平均动脉压或舒张压目标 平均动脉压(MAP)代表了大多数器官的灌注压的入口压力。舒张压是冠状动脉灌注压的关键。收缩压受大血管顺应性的影响很大，并不是灌注压的关键驱动因素。一般情况下，器官灌注压(OPP)受MAP和静脉压的影响(如OPP= MAP-CVP)。确定MAP目标的目的是防止器官灌注不足，确保氧输送，并避免可能不必要的血管加压药过度暴露。舒张压目标也适用于有冠状动脉灌注压低风险的不稳定型冠心病或慢性肺动脉高压患者。虽然有创血压监测的适应证可以在逐个病例的基础上讨论，但总体而言，我们认为需要使用血管加压药超过几个小时或需要大剂量是适应证。 2.个体化的动脉压目标 “65试验”和“SEPSIPAM试验”的结果提示，65mmHg的MAP对大多数患者是合适的。将血压控制在较高水平可能与不良事件风险增加相关。然而，器官灌注压存在患者间差异。慢性高血压病史本身并不是较高MAP目标的指征。而在SEPSIPAM试验中，有高血压病史的患者在高目标血压组中有较低的重度急性肾损伤(AKI)发生率，在“65试验”中，有高血压病史的患者在低血压组中有较低的90d死亡率。心脏手术后分布性休克患者应用去甲肾上腺素将MAP从60mmHg升高至75 mmHg，可改善肾血流和肾小球滤过率，进一步升高与各种反应相关。在持续怀疑低灌注(如AKI进展、毛细血管回流时间延长、精神状态改变)的患者中，在无低血容量的情况下使用血管升压药负荷试验。器官灌注评估很困难，通常依赖功能替代指标(例如肾小球滤过率、尿量)。床旁超声可帮助评估最佳灌注压。已知的血管疾病史(如颈动脉狭窄)也可在有症状的患者中触发这样的试验。我们建议定期(例如每4-6小时)重新评估这些目标，以避免不必要地暴露于较大剂量的血管加压药。 3.血管加压药可能限制液体正平衡 升压药通过增加全身血管阻力增加血压。对静脉系统的血管收缩作用也有助于增加静脉回流(通过增加“压力容积”增加体循环静脉压) ，随后增加心输出量。此外，去甲肾上腺素可降低炎症诱导的毛细血管通透性。使用血管活性药物可限制液体正平衡(图1)。虽然我们建议通过补液试验排除低血容量，但对于重度低血压(例如MAP＜50-55 mmHg)的患者，我们尽早开始使用血管活性药物。 4.在开始使用血管加压药后重新评估容量状态和心输出量 单纯血管加压药(即血管加压素，一种V1受体激动剂)对心功能和心输出量的影响一直是人们关注的问题。在血管加压素和感染性休克试验的亚组分析中，小剂量血管加压素(即高达0.03单位/分钟)和去甲肾上腺素(3.65单位/分钟)之间的心脏指数无差异； 但变异性较大，并且代价是正性肌力药的使用率较高(74% vs 44%)。较高剂量可引起血管过度收缩，导致冠状动脉、肠系膜和指动脉缺血。然而，较高剂量的血管加压药会由于心肌灌注减少或后负荷增加而改变心输出量。我们建议对使用血管加压药的低血压患者重新评估心功能和心输出量。  5.考虑将具有不同作用机制的药物作为二线药物 去甲肾上腺素被推荐作为败血症或分布性休克患者的一线血管升压药。添加第二种具有不同血管收缩作用机制的血管升压剂可能会限制儿茶酚胺的副作用。低剂量抗利尿激素降低心房颤动的风险，可能改善血管扩张性休克患者的肾功能。血管紧张素Ⅱ是最近在一些国家应用的，关于安全性和对结果的影响的数据很少。由于血管紧张素转换酶(ACE)活性降低或二肽肽酶3(使血管紧张素II失活)增加，一些患者表现出血管紧张素II缺乏。然而，该生物标志物并不容易获得。脓毒性AKI与血管紧张素II水平和/或血管紧张素1受体表达降低相关，在这些患者中使用血管紧张素II与较好的预后相关。这些患者应该是血管紧张素II使用的主要目标，等待更多的数据。缺乏安全数据来推荐使用非选择性的一氧化氮抑制剂(即亚甲蓝、羟钴胺)。 6.考虑在应用高剂量抗利尿药物的患者中加入氢化可的松 证据表明，氢化可的松与氟氢可的松联合使用可降低脓毒症休克患者使用高剂量加压药的剂量。去甲肾上腺素剂量≥0.25 μg/kg/min和有多器官衰竭的患者。对结果的影响尚不清楚。 7.右心室衰竭患者的抗利尿激素 由于肺动脉中缺乏V1受体，抗利尿激素不会增加肺血管阻力。另一方面，去甲肾上腺素被证明轻微增加肺血管阻力，也通过其肌力作用改善右心室功能。在右心室功能下降需要血管加压药的患者中，这可能是一种优势。为此，在全身性血管舒张和右心室功能改变的患者中，去甲肾上腺素是一线药物，而加压素和收缩素是一种替代药物。 8.没有血管升压药的最大剂量 毫不奇怪，大剂量的血管升压药已经出现，鉴于这些患者的疾病严重程度较高，与较高的死亡风险相关。一些机构可能会设定血管升压药的最大剂量。这可以自我限制康复的可能性(例如，因为患者被认为病情太重而撤除生命支持)。一项研究表明接受治疗的患者的90日生存率为40%（血管升压药1µg/kg/min），表明使用非常大剂量的血管升压药可以存活。 9.在使用血管加压药的情况下可开始肠内管饲 去甲肾上腺素和小剂量血管加压素已被证明可改善肠系膜灌注和肠道微循环。另一方面，注射肾上腺素后，肠道微灌注受损。肠内营养(EN)在去甲肾上腺素剂量低于0.3µg/kg/min的患者中是安全的。在较高剂量下，EN增加了肠系膜缺血的风险，但仍然很低。超声波(如彩色多普勒阻力指数)可用于评估内脏灌注。 10.血管升压药可通过外周导管安全给药 观察性研究和随机试验表明，通过功能良好的外周导管给药血管加压药(即去甲肾上腺素)是安全的。因此，获得中心静脉通路不应延迟危重患者血管加压药的启动。 参考文献：Intensive Care Med. 2022 Jun;48(6):736-739. |
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