WE14 l 2020 l 40-2 肥胖-不良后果和诊治 编译：陈康 已有内容： 目录：
要点
肥胖的不良后果 肥胖是一种疾病风险因素 代谢综合征 代谢综合征是指多种疾病伴肥胖，特别是内脏分布型肥胖共同并存。这些肥胖相关疾病大多与心血管疾病风险增加有关。代谢综合征有多种定义。
根据对超过900，000人的研究进行的荟萃分析，代谢综合征导致心血管疾病的风险增加2倍，所有原因导致的死亡率增加1.5倍【JAm Coll Cardiol. 2010;56(14):1113–1132】。 肥胖通过多种机制易患心血管疾病，因为它增加了2型糖尿病、血脂异常和高血压的可能性，这些都是心血管疾病的独立危险因素。脂肪细胞分泌的因子也可促进促炎、血栓前状态。 2型糖尿病 2型糖尿病是过度肥胖的常见后果。事实上，90%以上的2型糖尿病患者患有肥胖症。2型糖尿病患病率的上升与肥胖率的上升相一致。 发病越早、肥胖程度越严重，患糖尿病的风险就越高。例如，在18岁时BMI值大于35的女性发生糖尿病的可能性为70%，预期主要在50-60岁诊断为糖尿病【DC 2007;30(6):1562–1566】。反映内脏肥胖增加的腰臀比增加也与糖尿病风险增加相关【Am J Clin Nutr. 2005;81(3):555–563】。 血脂异常 脂肪细胞原发性功能障碍与脂质代谢异常有关，增加血脂异常的风险。与遗传因素相关的脂代谢异常导致血脂异常，包括高甘油三酯血症；降低的高密度脂蛋白胆固醇水平；和增加的小而致密的低密度脂蛋白颗粒分数。这种关联在腹型肥胖患者中尤为明显【J Am Coll Cardiol. 2018;72(3):330–343】。 高血压 高血压与BMI之间存在线性关系。肥胖男性和女性的患病率是瘦男性和女性的两倍以上，高血压风险随着年龄和体重增加而增加。大约70%的成人高血压可归因于过度肥胖，尤其是内脏型肥胖。与没有肥胖的高血压相比，肥胖相关的高血压具有明显的遗传决定因素。肥胖相关高血压的生理机制包括胰岛素抵抗、钠潴留、交感神经系统活性增加、肾素-血管紧张素-醛固酮激活和血管功能改变。体重减轻导致血压降低；然而，这些影响可能不会持久。 心血管病 肥胖与心血管疾病(包括冠状动脉疾病、心力衰竭和脑血管疾病)的终生风险显著增加相关。男性和内脏型肥胖的风险较高。体重相关心血管疾病的绝对阈值很难确定，可能取决于所评估事件的类型、亚群和其他混杂因素。在中年男性中，心血管事件的风险随着BMI增加而增加，BMI值大于40kg/m2的个体的心血管死亡风险是正常范围BMI值的两倍。在女性中观察到心血管事件风险的类似增加，但心血管死亡风险与BMI无显著相关性。超重个体的寿命与BMI正常个体相似；然而，心血管事件风险的增加可导致更多生活在慢性心血管疾病中【Obsity. 2010;18(2):377–383；JAMA Cardiol.2018;3(4):280–287】。 在最近对护士健康研究和卫生专业人员研究数据的分析中，未发现超重类别的心血管风险增加。当根据终生体重史对此进行调整时，发现超重BMI范围有小幅增加【Ann Intern Med.2017;166(9):613–620】，表明在较低的超重情况下，风险评估较为复杂。 增加BMI也增加了男性和女性发生缺血性脑血管事件的风险。BMI剂量大于35 kg/m2的个体发生致死性和非致死性缺血性卒中的风险大约是前者的两倍。在大于25kg/m2和高达32 kg/m2的中间BMI范围内，很难评估在其他方面健康的个体中相对增加的风险。至少有一项研究报告了正常体重和超重受试者在缺血事件后的类似存活率【J Am Heart Assoc. 2017;6(6)】。 肥胖还与血栓栓塞性疾病的风险增加有关，并且风险随着腰围的增大而增大【Eur J Epidemiol. 2014;29(11):821–830】。 肝病 肝病由于肥胖的患病率不断增加，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)现在是发达国家和发展中国家慢性肝病的最常见原因。在美国，NAFLD影响30%的肥胖人群和53%的肥胖儿童【CurrOpin Lipidol. 2011;22(6):479–488】。随着额外超重的增加，风险增加，使得病态肥胖人群的患病率增加至90%【Hepatology. 2004;40(6):1387–1395；J Hepatol. 2006;45(4):600–606】。当组织学检查显示所有细胞中有5%含有脂滴时或当磁共振成像显示肝脏中脂肪含量超过5%时，诊断为肝脂肪变性。 诊断NAFLD需要排除肝脏病理的其他原因，包括酗酒、病毒感染以及胆道或自身免疫性疾病。虽然脂肪肝本身是一种相对良性的状态，但它也可能不可预测地进展为脂肪变性、肝硬化和肝细胞癌。10-20%的NAFLD患者会进展为以肝细胞凋亡、炎症和纤维化为特征的非酒精性脂肪性肝炎，并构成进一步进展为肝硬化和肝细胞癌的高风险。不幸的是，目前还无法确定从NAFLD进展为非酒精性脂肪性肝炎和肝细胞癌的个体。有效的治疗仅限于减重，这很成问题，因为很少有干预措施能实现有意义的持续减重。因此，了解肝脂肪变性进展为直接脂肪性肝炎的分子机制对于临床评估和药物治疗至关重要。 阻塞性睡眠呼吸暂停 肥胖对肺功能的总体影响相对良性。然而，严重的阻塞性睡眠呼吸暂停可显著影响呼吸功能。阻塞性睡眠呼吸暂停发生在颈部机械压力导致完全或部分上气道阻塞时。白天嗜睡很常见。睡眠呼吸暂停也是高血压的独立危险因素，可能易患2型糖尿病。体重减轻可有效改善呼吸暂停指数【Arch Intern Med.2009;169(17):1619–1626】。 肌肉骨骼疾病 由于总体重会增加髋和膝关节的机械压力，因此肥胖是骨关节炎的一个风险因素。超重会使膝骨关节炎的风险增加近两倍，而坦率地说，肥胖会增加风险。超重和肥胖是新发膝关节痛较既往膝关节损伤更为重要的因素。超重和肥胖患病率的增加也与全膝关节和髋关节置换术的增加有关【BMC Musculoskelet Disord. 2014;15:441】。高尿酸血症和痛风也与肥胖有关【Osteoarthr Cartil. 2015;23(4):507–515】。 痛风的风险也随着体重的增加而增加，与正常体重的人相比，BMI值大于35 kg/m2的人的相对风险几乎高出三倍【Arch Intern Med. 2005;165(7):742–748；AnnRheum Dis. 2015;74(1):142–147】。 癌症 超重和肥胖会增加某些癌症的风险。根据一项针对美国90多万成年人的前瞻性研究数据，估计超重和肥胖可能占男性癌症死亡总数的14%，女性癌症死亡总数的20%。肥胖与胃肠道癌症(肝脏、胰腺、胃、食管、结肠和直肠以及胆囊)和肾脏癌症、多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤以及男性前列腺癌和女性子宫癌、宫颈癌、卵巢癌和绝经后乳腺癌的高死亡率相关。18岁后，随着肥胖和体重增加，乳腺癌和子宫内膜癌死亡的风险增加。绝经后妇女患乳腺癌的风险随着BMI增加而增加；在绝经前妇女中，BMI增加可能实际上防止乳腺癌。与肥胖和癌症相关的遗传、激素和代谢因素仍不完全清楚。 诊断和治疗方法 诊断 身高和体重检测是体检的固有内容；大多数电子病历会自动计算BMI，也可以通过将体重(以Kg为单位)除以身高(以米为单位)的平方，或使用疾病控制和预防中心提供的在线计算器来手动计算。一旦知道当前的BMI值，病史的一个重要部分就是确定个体的体重随时间的趋势，通常从获得18岁时体重（开始）。对于正常体重和轻度超重的个体(即，BMI< 27 kg/m2的欧洲裔无合并症或25 kg/ m2的亚洲裔无合并症)，除了监测一段时间内的体重外，无需进行额外干预的咨询是有保证的。除体重外，无需对肥胖本身进行额外评估。在报告早期肥胖的儿童或青少年患者中，如果他们也有家族史，可考虑对MC4R突变进行基因检测。此检测可能对少数检测呈阳性的个体有所帮助。然而，目前没有比这种突变更有效的特定治疗方法，因此进行检测取决于临床对医生的怀疑和患者意愿。 管理超重和肥胖可能比较困难【ER 2018;39(2):79–132】。表3提供了一种保守的临床方法。首先，个体必须认识潜在的问题。每年体检时，应记录体重，计算BMI值，并提供BMI和风险的简要概述。一般而言，轻度超重患者需要被告知适度减重的优势，并警告不要再增加体重。对于BMI值大于27 kg/m2的个体(亚洲人为25 kg/m2)或有合并症的个体，应解决超重的风险，应鼓励患者关注自己的体重，为其提供营养师的帮助，为其提供饮食建议，并给予其行为矫正的方法。在计划的称重时间使用家用秤并单独记录结果可能对实现体重减轻无效，但它可能有助于个人关注风险，并可能防止或减缓体重进一步增加。 表3 基于BMI和风险因素的 减重治疗方案选择建议
应向BMI值大于35 kg/m2的个体告知风险，鼓励其从营养师处获得咨询，并建议其进行行为矫正，且应在初次访视的3-4个月内安排一次重复访视。如果间隔时间已过，体重未减轻，则应考虑药物治疗。尽管GLP1受体激动剂(见后面的讨论)非常有效，但很少有人愿意在一开始就考虑注射治疗；此外，许多保险公司坚持要先起始试用口服药物治疗。没有可靠的方法预测对各种可用药物的反应；最初的选择需要根据依从性的可能性和副作用的风险进行个体化定制。可讨论代谢手术方案。一旦开出治疗处方，在短时间间隔内评估体重减轻情况以确定疗效至关重要。在医疗环境中，应在第8周记录官方体重。如果未观察到体重减轻，应在第12-16周检查体重。体重增加，则表明需治疗停止。如果没有体重减轻，或体重减轻小于5%或3.3磅(1.5Kg)，则可考虑调整治疗剂量，直至达到最大批准水平，否则应在12-16周之间停止治疗。如果体重减轻超过3.3磅(1.5Kg)，应每8周随访体重。如果体重继续下降，则需要在个体化的基础上评估是否决定长期继续药物治疗，以平衡药物治疗的风险和减轻体重的益处。停止药物治疗后，体重通常会恢复。 主动减重的获益 任何治疗方式导致的体重减轻将导致肥胖并发症的改善，并显著降低糖尿病和其他合并症的风险，但需要知晓药物和手术方法可能会有非预期的风险。伴有体重减轻的糖尿病缓解可能持续数年，但似乎取决于残余β细胞功能和β细胞恢复的额外潜力。然而，目前的研究发现，通过减少热量摄入和增加体力活动促进体重减轻的生活方式干预并不能改善2型糖尿病患者的心血管事件率【Prog Cardiovasc Dis. 2015;58(1):69–75】，这可能是由于非干预者使用降脂和降压药物更多所致。可用于解决肥胖问题的方式包括生活方式干预，如饮食和锻炼、行为治疗、药物治疗、减肥手术以及一些不同的组合。 饮食干预 热限制 饮食干预可能包括减少食物摄入，而不会对所消耗的食物成分做出重大改变。一磅脂肪含有3500卡，所以一个想每周减掉1磅的人每天需要500卡的净热卡摄入量。一名55岁、中度活跃、体重300磅(136Kg)的女性将需要大约2600卡来维持体重。对她而言，净500热卡的摄入不足将意味着她的每日食物摄入量减少约20%。如果保持不变，这将导致一年内体重减少约50磅(22.5Kg)，对于追求理想体重者而言，这似乎太慢了。重要的是要设定现实的期望，以促进成功和持续努力。 为增加体重减轻的速度，许多人考虑通过使用膳食替代品追求极低热卡的饮食来限制每日食物摄入。每日限于800热卡的极低热卡饮食也可有效减肥，特别是如果辅以商业供应商或医生或营养师的支持。有许多提供200-300热卡富含蛋白质的膳食替代品的商业选择，如Optifast、HMR和Medifast，国内也有其他代餐视频。这些商品以在柜台上购买，也可以由医生开具和监督，但患者可能认为其相对昂贵。将热卡限制在每天800热卡的饮食通常与每周2磅的体重减轻有关。一些方法仅涉及数周的膳食替代期，将食物摄入限制在800热卡(每天3-4次膳食补充剂)，而其他方法包括一餐常规食物加两次每日补充剂。当仅作为膳食替代品开始时，极低热卡膳食通常会发展为改良的快餐，即消耗单一的相对低热卡膳食。一项比较商业项目与简单营养咨询和热量限制的荟萃分析报告称，商业项目在6-12个月期间表现更好，体重减轻更多。总体而言，这些项目比简单的咨询减肥效果更好，但长期减肥只能在相对少数的个体中维持【Ann Intern Med. 2015;163(5):399】。 最近的其他方法包括每周禁食2-3天。目前流行的方法是“5/2饮食”，即每周两天将食物摄入量限制在400热卡以下，其余5天“正常”进食（具体可见公众号内链接：NEJM综述2020 l 间歇性断食(轻断食)对健康、衰老和疾病的影响*）。其他方法包括每天只在有限的几个小时内进食，每天保持至少16小时，不摄入任何食物（具体可见公众号内链接：临床进展 l 2022间歇禁食减重的临床应用：进展与未来方向**）。 常量营养成分 为确定营养素的比例可能导致更大和更可持续的体重减轻，对饮食的常量营养素组成给予了高度重视。与低碳水化合物的Atkins式饮食相比，那些赞成低脂肪饮食的人之间有着重大的争论。大多数对照研究表明，无论饮食组成如何，体重减轻情况相似，但极低碳水化合物饮食具有较小的早期优势【ER 2018;39(2):79–132】。对于自行选择Atkins式饮食并利用支持系统的个体，体重减轻可能是显著的，并且观察到葡萄糖控制有实质性改善【Diabetes Ther. 2018;9(2):583–612】。由于几乎不支持任何特定类型的饮食，因此最好告知个体不同的方案，根据他们的偏好进行推荐，并密切随访以确认疗效和安全性【Obesity Society. Circulation. 2014;129(25 suppl 2):S102–S138】。一个潜在的例外是2型糖尿病个体中Atkins式饮食的推荐。尽管仍有一些争议，但越来越多的证据表明，碳水化合物的显著限制改善葡萄糖控制，减少对药物的依赖，并促进了体重减轻【Diabe-tes Ther. 2018;9(2):583–612】。 身体活动 在过去的半个世纪里，久坐行为随着体力劳动逐渐机械化而增加，无论是在商业上，如在农业作业中，还是在机器如真空吸尘器和洗碗机导致日常活动消耗减少的家庭中。这些活动中消耗的能量减少，估计代表平均140 kcal/天的下降，并可能导致人口体重增加【PLoS One.2011;6(5):e19657】。然而，通过自由运动增加体育活动对减肥并不特别有效。在一项单独运动的研究中，建议绝经后妇女每周5天进行45分钟中等强度的运动；但体重减轻很小，在一年中平均减轻2.8磅(1.3Kg)【J Am Med Assoc. 2003;289(3):323–330】。当与饮食相结合时，运动对改善男性的体重减轻有轻度作用，但女性仅能防止体重增加【Am J Clin Nutr. 2003;78(5):950–956】。运动对体重减轻没有产生显著影响可能反映了补偿性暴饮暴食。 行为矫正 行为改变是一个非特定的术语，涵盖了减肥和/或限制体重增加的方法，包括锻炼、饮食、食物购物习惯和食品储藏室的储存【PrimCare. 2016;43(1):159–175】。行为改变策略和指南应该与肥胖和超重的人进行敏感性的讨论，尤其是那些随着时间增加体重的人。提高认识可能会减缓体重增加；防止额外的体重增加；并且，在某些情况下，鼓励体重减轻。认识到并学会避免压力性饮食等行为，并设定现实可行的目标都很重要。据报道，通过运动和强化生活方式改变(包括频繁监测和支持)相结合的方式成功减重。在前瞻性研究2型糖尿病和肥胖个体中，被随机分配到强化生活方式改变组的受试者在第一年的肢体减重高达17.6磅(8Kg)。尽管总体而言，随着时间的推移，个体体重恢复，但约9磅(4 kg)的体重减轻持续达4年【Circulation.2012;125(9):1157–1170.】。 药物疗法 目前可用于治疗肥胖的大多数药物与相对轻中度体重减轻相关(表4)。此外，无反应率可能很高，因此对于任何药物，只有少数在标准门诊环境中开始治疗的人会减重。尚不确定一种治疗失败的患者使用其他类药物是否更有可能成功。 表4 减重常用药物 （国内仅少部分审批）
到目前为止，最耐受和最有效的减重药物是GLP1受体激动剂。这些药物是为治疗2型糖尿病而开发的，偶然发现对降低食欲和体重有重要作用。早期报告持续输注对食欲的影响，当第一种激动剂艾塞那肽上市用于2型糖尿病的葡萄糖控制时，在许多患者中观察到轻度体重减轻。随后的研究发现，体重减轻效应可扩展至无糖尿病的肥胖个体，此外，有可能根据治疗8周后的体重减轻情况将受试者分层为应答者或无应答者【DC 2012;35(1):4–11】。GLP 1-R激动剂利拉鲁肽(也用于2型糖尿病/诺和力)和较高剂量配方(Saxenda)现在已在美国、欧洲和日本获得肥胖管理批准。利拉鲁肽在降低糖尿病患者以及已确定患有或具有心血管疾病高风险的患者的非致命性心肌梗死、中风和心血管死亡的发生率方面具有益处【NEJM 2016;375(4):311–322】。最近还批准了每周给药一次的司美格鲁肽（Semaglutide）用于2型糖尿病的管理。在心血管风险较高的2型糖尿病患者中，司美格鲁肽还可降低非致死性心肌梗死或中风或心血管死亡的发生率【NEJM2016;375(19):1834–1844】。目前尚不清楚这些药物是否能在降低肥胖个体的心血管风险方面提供类似的心血管益处。当以较低的日剂量给药时，可使肥胖的非糖尿病个体体重减轻。在司美格鲁肽和利拉鲁肽的直接比较中，每日服用0.3 mg司美格鲁肽的体重减轻导致平均体重减轻12.3%，而在随机分配服用3.0 mg利拉鲁肽的受试者中，平均体重减轻8.3%【Lancet. 2018;392(10148):637–649】。目前，大多数GLP1受体激动剂通过皮下注射给药。头痛和胃肠道事件(如恶心、呕吐、腹泻或便秘)是限制GLP1受体激动剂使用的主要副作用。 芬特明是一种拟交感神经药，于1959年批准用于肥胖治疗。它刺激去甲肾上腺素的释放，并在较小程度上刺激血清素(5-羟色胺[5HT])和多巴胺的释放。使用芬特明的体重减轻在第8-12周约为5%，通常以15 mg-37.5 mg口服给药，每日分三次，随餐服用，作为行为体重减轻方法的短期补充(数周)。较低的8mg剂量可用于长期使用，但尚未报告持久性。芬特明的临床作用是减少食欲，而且它似乎对开始时饥饿程度更高、对饮食行为的认知抑制更少的个体更有效【Obesity. 2016;24(1):37–43】。芬特明的副作用包括肺动脉高压、心脏瓣膜病、心悸、心率或血压升高、失眠、坐立不安、口干、腹泻、便秘和性欲改变。 芬特明已与托吡酯组合成一种缓释(ER)制剂，商品名为Qsymia，分四个剂量提供，芬特明与托吡酯的组合剂量范围为3.75/23-15/92。在两项大型随机临床试验中对芬特明-托吡酯ER进行了评估。第1年的体重减轻呈剂量-反应关系，在两项研究中相似。在治疗1年后的意向治疗分析中，最高剂量的安慰剂减去体重损失约为9%，推荐剂量约为6.5%。芬特明-托吡酯ER的常见不良反应包括口干、头晕、发音困难、便秘、失眠和感觉异常。还报告了认知障碍(注意力或记忆缺陷)，发生时会导致停用药物。 奥利司他可抑制胰脂肪酶，从而减少脂肪酸的肠吸收。反过来，这会导致某种程度的脂肪吸收不良。在360mg/天(120 mg，每日三次，随餐服用)的剂量下，约30%的摄入甘油三酯排泄，接近最大平台值。多项减重研究的荟萃分析表明，约50%服用奥利司他的个体将减重【JAMA. 2016;315(22):2424–2434】，但1年时的减重很小，平均减重11磅(5Kg)【Obes Rev. 2017;18(12):1377–1385】。奥利司他的使用受限于脂肪性腹泻的常见副作用，这会导致依从性降低。与药物直接相关的全身副作用并不常见，因为奥利司他不被吸收。 氯卡色林（Lorcaserin，在美国作为Belviq上市)是一种选择性5HT2c受体激动剂，可减少食物摄入量，从而导致适度的体重减轻，在几项试验的荟萃分析中，其减重略高于11磅(5 kg)。在超重或肥胖患者的高危人群中，氯卡色林促进了持续的体重减轻，而没有增加主要心血管事件的发生率【NEJM 2018;379(12):1107–1117】。与2a或2b受体亚型相比，氯卡色林对5HT2c受体亚型具有更强的结合亲和力和活化作用，鉴于受体亚型的组织分布，预计与芬氟拉明等早期5-羟色胺能药物相比，其心脏瓣膜风险特征降低。未报告瓣膜病变。在这些研究中，氯卡色林最常见的不良反应为头痛、口干、头晕和恶心。 纳曲酮缓释(SR)/安非他酮SR组合(商品名为Contrave)是一种μ阿片受体拮抗剂与去甲肾上腺素和多巴胺受体抑制剂的组合。安非他酮具有与能量摄入减少和能量消耗增加相关的神经元效应，纳曲酮增强了这种效应，因此联合用药的效应大于单独使用安非他酮的效应。总体减重幅度约为5%，但在试验中，与安慰剂相比，接受治疗的患者减重5%。血脂和血糖状况有所改善，患者报告的结果有所改善，但心率和血压略有升高【Expert Opin Drug Saf. 2017;16(1):27–39】。 二甲双胍通常用于治疗糖尿病，并与体重减轻有关。关于二甲双胍对体重影响的大多数研究的数据表明，二甲双胍不会导致体重增加，因为单一药物治疗和与其他药物的联合治疗可能会限制预期的体重增加【Endocr Pract. 2016;22(5):575–586】。有报告，二甲双胍在治疗6个月后比未患糖尿病的对照肥胖个体平均净减11磅(5-kg)体重【Exp Clin Endocrinol Diabetes.2013;121(1):27–31】。虽然二甲双胍未被批准用于非糖尿病个体的体重减轻，但因为副作用很少，有可能被作为超适应症应用，如果有效，治疗可能会无限期持续下去。表4提供了获批用于减重的药物以及经过安慰剂调整的最大减重量的汇总。 胃内镜治疗 内镜减重和代谢疗法是最近可用于治疗肥胖的治疗【Diabetes Spectr.2017;30(4):258–264】。其中包括通过柔性内窥镜放置的设备和利用柔性内窥镜仪器进行减重适应症的手术。目前，美国已批准使用三种胃内球囊装置，包括ReShape集成双球囊系统（ReShape Integrated Dual Balloon System）、ORBERA胃内球囊系统（ORBERA Intragastric Balloon System）和Obalon球囊系统（the Obalon Balloon System）；其他项目正在开发中。使用这些设备的患者中发生了少量死亡。使用AspireAssist装置的抽吸治疗允许在餐后将食物从胃中取出。电刺激系统在腹部放置电刺激器，阻断大脑和胃之间的神经活动，如迈斯卓系统（MaestroSystem）。手术包括内窥镜下袖状胃切除术和POSE(Primary Obesity Surgery, Endoluminal/原发性肥胖手术，腔内)，通过内窥镜检查来缩小胃的大小和减少饥饿感。目前，用于比较这些装置和程序的安全性、有效性和持久性的数据有限。 减重手术 60多年前首次尝试通过手术治疗肥胖，几乎所有初始手术都涉及空肠和结肠之间的分流。空肠转流术(Jejunoileal bypass surgery)对体重减轻有效，但与显著并发症相关，包括肝病【Am J Clin Pathol. 1975;63(3):318–331】、导致死亡的肝功能衰竭【Arch Surg. 1975;110(8):1039–1042】、和蛋白质营养不良【Surgery.1979;86(1):60–69】。因此，这种手术方法在很大程度上被放弃。十年后，一份关于600多名病态肥胖患者Roux-en-Y胃空肠吻合术成功的报告显示，该手术方法有效，并发症发生率和死亡率极低【AnnSurg. 1995;222(3):339–350; discussion 350–352】。 尽管许多人认为减重手术是治疗肥胖的严厉手段，但体重减轻是显著且持续的，并且与2型糖尿病、血脂异常、高血压和其他与体重相关的合并症的缓解或改善有关，这些合并症改善可能在手术后早期发生并持续数年。毫不奇怪，在手术后，也有炎性标志物水平降低的报告【Obes Surg. 2018;28(11):3658–3668】。在严重肥胖患者中，手术减重可使死亡率降低30-40%，尽管这些研究不是随机的【NEJM 2007;357(8):741–752；NEJM 2007;357(8):753–761】。当考虑对患者进行代谢手术时，关于肥胖的严重程度是否是手术指征使用的最佳特征存在一些争议；然而，当前可接受的手术适应症是BMI大于40 kg/m2或BMI在35和40 kg/m2之间并伴有相关的合并症【Med Clin North Am. 2018;102(1):165–182】。 肥胖治疗可选择四种手术方式(图3):
尽管胆胰分流术有效，但由于并发症发生率较高，目前很少进行手术。可调式胃束带也变得不太常见，现在Roux-en-Y和胃袖状手术也例行腹腔镜手术，恢复更快。此外，胃束带术可显著降低预期体重减轻。 Roux-en-Y胃旁路术和袖状胃切除术是两种最受欢迎的手术。实现了类似的体重减轻，前4个月每月减轻近11磅(5Kg)，体重在6-24个月之间降至最低点，影响可持续数年。减重手术的围手术期死亡率较低，据报告为0.04%-0.3%，与胆囊切除术相似。潜在致命风险包括肺栓塞、脓毒症和出血。
由于心血管疾病的潜在增加，围手术期发生心血管风险的可能性更高。值得关注的是吻合口处的渗漏，这可能导致败血症，需要积极诊断和治疗。总体而言，最初28天期间的不良事件发生率低于5%。低血糖可作为减重手术的长期并发症发生，在一定程度上可发生于14%无既往病史的患者中（关于倾倒综合征，可见公众号内链接：共识指南 l 2020倾倒综合征国际共识（全文译文）**）。严重低血糖仅在少数患者中报告【Obesity. 2016;24(6):1210–1211】；在Roux-en-Y操作后似乎更常见【JCEM 2018;103(8):2815–2826】，可通过持续血糖监测和碳水化合物支持来控制【Surg Obes Relat Dis. 2017;13(5):888–896】，但有时需要生长抑素类似物或二氮嗪来减少餐后胰岛素分泌。 对于接受Roux-en-Y胃旁路手术的患者，应随访其是否出现贫血和脂溶性维生素缺乏，因为铁和脂溶性维生素的吸收可能受损，即使在采用口服多种维生素的标准替代治疗的情况下，也会导致低水平。部分患者可能需要补铁治疗。应监测骨骼健康情况。减重手术也可能加重抑郁症，并可能增加术后这种合并症的可能性。病态肥胖症患者的抑郁率较高，这也与自杀风险增加有关【Am J Epidemiol. 2008;167(2):193–202；SciRep. 2018;8(1):14032】。对抑郁和术后情感支持的心理评估是对接受手术的患者进行护理的重要组成部分。 总结 肥胖是个体风险和环境影响复杂相互作用的结果。关于饮食和锻炼的初始建议很少成功。在过去十年里，医学治疗有了一些显著的改进，因为GLP1激动剂已在至少30%的受试者中显示出有效性。减重手术变得更加安全和可接受。然而，对治疗的需求仍然存在。 全文约22000字 陈康 2022-05 内分泌代谢病疾病 @CK医学 内分泌代谢病知识架构 @CK医学 内分泌代谢病分级诊疗 @CK医学 CK注：本公众号为什么重视指南或共识的推广？  ，但是，如果你是非内分泌专科医生，竟然也对这些内容如此感兴趣以至于看到了这两段PS的内容，甚至还想加群，那就按照PS中的步骤来吧，欢迎你  |
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