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——首先请回顾：
所以身为UKHSA顾问专家的Brodin老师， 直接跳出来指认那啥肝炎果然是新冠病毒感染相关可还行？ 并且这个相关性，还恰好发生在我们最不希望看到的机制上…… 也就是，超级抗原。 （关于超级抗原，请参考：《MIS-C与超级抗原》） ——请继续品鉴：
上图简单解释一下~ 既然提到新冠病毒的超级抗原基序，就不得不从MIS-C说起…… Brodin老师说： 从2020年开始，全球至少有6个研究团队独立发现， MIS-C背后的罪魁祸首，是新冠病毒刺突蛋白S1结构域的一小段基序~ 这段基序具有超级抗原特性， 或者用人话来说，就是可以绕过抗原递呈流程，直接大范围无差别激活CD8 T细胞的特性。 上图左边是超级抗原基序的结构图， 右边则提到了CD8 （以及CD4 ）T细胞中TRBV11-2的表达显著增加（超级抗原导致MIS-C的实锤）。 ——请接着品鉴：
Brodin老师又表示： 刺突蛋白超级抗原基序之所以会导致MIS-C， 直接原因在于发生了肠道持续感染（和/或新冠病毒病毒RNA在肠道内长期驻留）， 持续感染有可能导致肠道黏膜屏障损害， 接下来带有超级抗原基序的刺突蛋白S1部分就有可能从肠道落跑，开始到处无差别激活T细胞。 ——请再品鉴：
上面的说法同时也解释了——为啥不管是MIS-C，还是现在这个肝炎，遭罪的主要都是小祖宗们？ 因为小孩儿感染新冠病毒之后，更容易发生肠道持续感染（和/或长期驻留）。 上图是成年人（蓝色曲线）和小祖宗（红色曲线）的PCR转阴时间对比， 其中左边是鼻拭子PCR转阴时间，右边则是肛拭子PCR转阴时间。 明显可见，大人还是小孩儿鼻拭子转阴周期几乎一样， 但作为对比，小祖宗们肛拭子转阴却明显更慢， 甚至有一小部分在35天之后还迟迟没法转阴…… ——以及：
至于为啥同样是感染新冠病毒，并且呼吸道清除病毒时间都差不多，但小祖宗们肠道的清除却更拉胯呢？ 如上图所示，Brodin老师的原话是：“growing children are more likely to choose disease tolerance to avoid systemic inflammatory response whenever possible。” 额外解释一句：
但是这一切，跟现如今的不明病因重症肝炎有啥关系呢？ 又跟UKHSA/CDC强调的腺病毒感染假说有啥关系呢？ ——请品鉴：
Brodin老师翻出来一篇18年前的陈年老paper， 这篇paper，讲的正好是——腺病毒感染会明显增加葡萄球菌肠毒素B（SEB）导致中毒性休克的发病风险…… （详见：DOI: 10.1128/IAI.73.6.3375-3384.2005，这里不继续展开）
——当当当当：
肝损伤和肝细胞凋亡。 至此，逻辑完全闭环。
最后，有些东西Brodin老师可能没说透， 咱帮他再补充几句。 首先，各位可能会好奇，大流行已经整整两年了， 为啥之前没发生这种神秘肝炎，偏偏最近几个月突然集中冒头了呢？ ——神秘肝炎病例集中冒头示意图，请品鉴：
个人盲猜，原因可能有以下两个：
——当当当当：
呵呵~ Omicron的组织嗜性转变确实发生了， 但这位砖家不知道（或者知道了但捂着不说）的却是~ ——请再品鉴：
（根据可靠内线消息，UKHSA最晚三月份就开始调查Omicron的肠道嗜性了……） ——以及，来自国内的蛛丝马迹：
Omicron具体明显的肠道嗜性。 当然，这并不奇怪， 毕竟，冠状病毒在它们正宗宿主身上， 本来就是一种肠道感染病原体…… 还有一点， Brodin老师身为UKHSA的顾问，可能多少要照顾照顾东家的面子， 所以他只提到了腺病毒感染导致超级抗原致病风险增大的情况。 算是勉强跟东家口径一致吧。 然而现如今全世界500多个病例里头， 腺病毒检测阴性的并不算少数~ 这又是嘛回事儿呢？ ——请品鉴：
所以Brodin老师引用的那篇18年前陈年老paper写得挺清楚， 增加超级抗原致病风险的把戏，并不算腺病毒感染的专利， 其他一些病原体也可以，比如说甲流…… ——Brodin老师最后表示：
…… 文末彩蛋， 一点独家剧透。 神秘的UKHSA内线今天又表示：
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来自： Tomsp360lib > 《COVID-19》
